全球超5.37亿成人患病，60%与不良生活方式直接相关。

这一慢性代谢疾病的本质是胰岛素分泌不足或作用障碍导致的血糖异常升高。其发生是遗传易感性与环境因素长期相互作用的结果，涉及多重生理机制失衡。

一、胰岛素功能障碍为核心病理基础

1. 胰岛β细胞损伤

   • 自身免疫攻击（1型糖尿病）：免疫系统错误破坏胰岛素分泌细胞，常见于青少年。
   • 长期高血糖毒性（2型糖尿病）：持续高负荷工作导致β细胞衰竭。

2. 胰岛素抵抗

   • 肌肉、脂肪等组织对胰岛素敏感性下降，需更高浓度胰岛素才能维持血糖平衡。关键诱因包括：
     • 内脏脂肪堆积：释放游离脂肪酸和炎症因子干扰信号通路
     • 氧化应激：线粒体功能异常加剧代谢紊乱

二、遗传因素奠定发病风险

1. 特定基因变异

   • HLA-DQ/DR基因与1型糖尿病强相关
   • TCF7L2、PPARG等基因增加2型糖尿病风险

2. 家族聚集性

   父母一方患病，子女发病风险提升3倍

三、环境诱因加速疾病进程

1. 饮食失衡

   • 高糖高脂饮食：长期摄入精制碳水及饱和脂肪酸，加重代谢负担
   • 膳食纤维缺乏：延缓葡萄糖吸收能力下降

2. 体力活动不足

   肌肉葡萄糖摄取减少，脂肪占比升高，形成恶性循环

3. 其他高危因素

   • 妊娠期激素变化（妊娠糖尿病）
   • 多囊卵巢综合征（PCOS）
   • 长期使用糖皮质激素

血糖调控是全身多系统协同作用的结果，从基因缺陷到细胞功能异常，再到生活方式失控，各环节层层递进。早期识别胰岛素抵抗信号（如腰围超标、黑棘皮症），通过饮食调整、运动强化及代谢指标监测可显著延缓疾病进展。