核心体温急剧升高超过40℃是引发肌肉强直性痉挛的关键诱因。
热射病状态下，人体因产热与散热严重失衡导致核心体温急剧升高，这不仅直接损伤细胞，还引发一系列复杂的病理生理连锁反应，如电解质紊乱、横纹肌溶解及全身炎症反应，这些因素共同作用，最终导致肌肉出现不受控制的强直性痉挛 。
一、 高温直接损伤与电解质失衡
细胞功能障碍与钠钾泵失效：持续高温环境使身体产热远超散热能力，核心体温可超过40摄氏度 。高温直接导致细胞内蛋白质变性、酶活性丧失，特别是维持细胞膜电位的钠钾泵功能障碍。钠钾泵失效使得细胞内外钠、钾离子浓度梯度无法维持，神经肌肉接头处的兴奋性异常增高，极易触发肌肉的自发性、强直性收缩。
电解质大量丢失：在高温下进行强体力劳动或运动时，人体会大量出汗以试图散热 。汗液中不仅含有水分，还包含钠、钾、钙、镁等维持肌肉正常收缩与舒张所必需的电解质。若仅补充水分而未及时补充盐分，会导致血液中电解质浓度，尤其是钠离子浓度显著降低（低钠血症） 。低钠、低钙、低镁状态会直接降低神经肌肉的兴奋阈值，使肌肉纤维更容易发生不自主的痉挛。
电解质
正常血清浓度范围
缺乏时对肌肉的影响
常见诱因（热射病背景下）
钠 (Na⁺)
135-145 mmol/L
降低神经肌肉兴奋阈值，易引发痉挛
大量出汗后仅补水未补盐
钾 (K⁺)
3.5-5.0 mmol/L
影响肌肉收缩力与舒张，可能导致无力或痉挛
大量出汗、肾排泄增加
钙 (Ca²⁺)
2.1-2.6 mmol/L
参与肌肉兴奋-收缩耦联，缺乏易致抽搐
汗液丢失、酸碱平衡紊乱影响离子化钙
镁 (Mg²⁺)
0.7-1.0 mmol/L
调节神经肌肉传导，缺乏增加肌肉兴奋性
汗液丢失、摄入不足
脱水与循环障碍：大量出汗导致有效循环血量减少，血液浓缩，这不仅加剧了电解质浓度的相对变化，也使得流向肌肉组织的血流减少。局部组织缺血缺氧，代谢废物（如乳酸）堆积，进一步刺激神经末梢，诱发或加重肌肉痉挛。
二、 继发性病理损伤：横纹肌溶解与炎症风暴
横纹肌溶解的发生：极端高温和电解质紊乱共同作用，可直接导致骨骼肌（横纹肌）细胞膜完整性被破坏，肌细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、钾离子等）大量泄漏入血，这一过程称为横纹肌溶解 。肌细胞坏死和内容物释放本身就会刺激周围组织，引发局部剧烈疼痛和反射性肌肉强直痉挛。大量肌红蛋白堵塞肾小管，可能引发急性肾损伤，进一步扰乱全身电解质平衡，形成恶性循环。
全身炎症反应综合征（SIRS）：热射病的核心病理过程还包括由高温和细胞损伤触发的全身性炎症反应 。损伤的细胞释放大量损伤相关分子模式（DAMPs），激活免疫系统，产生过量的炎症因子（如TNF-α, IL-1, IL-6等） 。这些炎症因子不仅攻击远端器官导致多器官功能障碍 ，也能直接作用于神经系统和肌肉组织，增加其兴奋性和敏感性，促进肌肉痉挛的发生和持续。炎症反应还可能加剧血管内皮损伤和微循环障碍，加重局部肌肉缺血。
中枢神经系统功能障碍：热射病的主要特征之一是中枢神经系统异常 。高温可直接损伤下丘脑等体温调节中枢及大脑皮层。当中枢神经系统“宕机”或功能紊乱时 ，其对脊髓反射弧和外周神经肌肉的调控能力下降或失控，可能导致下行抑制性信号减弱，使得脊髓运动神经元过度兴奋，从而引发广泛的、难以控制的肌肉强直性痉挛。
热射病引发的肌肉强直性痉挛并非单一因素所致，而是高温直接损伤、电解质严重失衡、横纹肌溶解、剧烈炎症反应以及中枢神经调控失灵等多重机制协同作用的结果，这使其成为病情危重的重要标志，需要立即采取综合措施进行紧急救治。
