约7%的孕妇会受到妊娠糖尿病的影响，且超重或高龄孕妇风险更高。
妊娠期糖尿病（GDM）是孕期特有的代谢异常，主要由胎盘激素干扰胰岛素功能、母体代谢负荷增加及遗传或环境因素共同引发。以下从机制、高危因素及生理变化三方面分析其成因。
一、核心发病机制
胰岛素抵抗加剧
- 胎盘激素（如hPL、雌激素） 拮抗胰岛素作用，导致血糖利用率下降。
- 随着孕周增长，胰岛素需求增至孕前的2-3倍，若胰腺代偿不足即引发高血糖。
β细胞功能缺陷
部分孕妇因遗传易感性（如TCF7L2基因变异）或自身免疫反应，胰岛素分泌能力受限。
| 激素类型 | 对胰岛素的影响 | 孕期分泌高峰 |
|---|---|---|
| 人胎盘催乳素（hPL） | 降低外周组织胰岛素敏感性 | 孕20周后持续升高 |
| 孕酮 | 延缓葡萄糖分解，增加肝糖输出 | 妊娠中晚期达峰值 |
二、高危诱发因素
母体基础状态
- 体重指数（BMI）≥25：脂肪组织分泌炎症因子（如TNF-α），加重胰岛素抵抗。
- 年龄≥35岁：胰腺功能随年龄增长逐渐衰退。
妊娠相关因素
- 多胎妊娠：胎盘激素分泌量倍增，代谢压力显著上升。
- 既往GDM史：复发风险达30%-50%。
三、其他潜在诱因
- 饮食与生活方式
- 高精制碳水饮食：快速升高餐后血糖，增加胰腺负担。
- 缺乏运动：肌肉葡萄糖摄取减少，胰岛素敏感性进一步降低。
妊娠糖尿病的发生是多重因素叠加的结果，早期筛查（如孕24-28周OGTT试验）和干预可显著改善母婴结局。通过调整饮食结构、适度运动及必要时胰岛素治疗，多数患者产后血糖可恢复正常，但未来患2型糖尿病风险仍需长期监测。
