约10%-20%的普通人群存在无症状气道高反应性，哮喘患者中这一比例高达90%以上。
当气道对物理、化学或生物刺激产生异常强烈收缩时，称为气道高反应性（AHR）。这种现象是哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）等呼吸系统疾病的典型特征，但也可出现在无明确疾病的个体中。其本质是炎症、神经调节异常和结构重塑共同作用的结果。
一、发生机制
炎症因素
- 嗜酸性粒细胞、肥大细胞等释放组胺、白三烯，直接刺激平滑肌收缩。
- 上皮细胞损伤导致屏障功能下降，使刺激物更易渗透。
神经调节异常
- 迷走神经张力增高使气道收缩信号增强。
- 非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）功能失调，导致舒张因子（如一氧化氮）分泌不足。
结构改变
平滑肌增生和基底膜增厚使气道壁对刺激更敏感。
| 机制类型 | 关键细胞/分子 | 临床关联 |
|---|---|---|
| 炎症 | 嗜酸性粒细胞、白三烯 | 哮喘急性发作 |
| 神经调节 | 迷走神经、NANC | 夜间或运动后症状加重 |
| 结构重塑 | 平滑肌、基底膜 | 慢性难治性气道疾病 |
二、诱发因素
- 环境刺激
冷空气、烟雾、花粉等可直接触发反应。
- 感染
呼吸道病毒（如鼻病毒）通过破坏上皮细胞加剧反应。
- 遗传倾向
ADAM33、ORMDL3等基因变异与家族性高发相关。
三、诊断与评估
- 支气管激发试验
通过乙酰甲胆碱或组胺诱发收缩，测定肺功能变化。
- 呼出气一氧化氮（FeNO）
反映嗜酸性粒细胞炎症程度，>50 ppb提示高风险。
四、临床意义与管理
- 哮喘核心标志
轻度患者可能仅表现为运动后咳嗽，但AHR持续存在。
- 个体化治疗
糖皮质激素控制炎症，长效β2激动剂缓解平滑肌痉挛。
气道高反应性的发现为早期干预提供了窗口，通过避免过敏原、规范用药可显著改善预后。其研究不仅揭示呼吸系统疾病的本质，也为开发新型靶向药物奠定了理论基础。