肾盏形态改变多发生于肾实质厚度减少至正常值的50%以下时，常见于慢性肾脏病进展至中晚期阶段

肾盏变钝是泌尿系统影像学检查中常见的形态学异常，主要表现为肾盂与肾盏连接处的锐角消失或圆钝化。这种改变通常反映肾实质长期受压、炎症浸润或纤维化导致的结构重塑，其发生与慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾结石及肾纤维化等病理过程密切相关。

（一）病因分类与机制

1. 慢性肾盂肾炎
   反复尿路感染引发肾间质炎症及瘢痕形成，导致肾盏颈部纤维化狭窄，尿液引流不畅引发局部压力升高，最终使肾盏扩张并失去正常尖角形态。

2. 梗阻性肾病
   肾盂或输尿管狭窄、结石嵌顿等机械性梗阻可直接增加肾内压力，迫使肾盏壁向外膨出，长期高压环境促使肾实质萎缩，肾盏边缘逐渐圆钝。

3. 肾结石与钙化
   结石长期滞留于肾盏或肾盂时，其机械刺激与炎症反应可加速周围组织纤维化，同时钙盐沉积直接改变肾盏轮廓的锐利度。

4. 肾纤维化与萎缩
   慢性缺血或代谢性疾病（如糖尿病肾病）导致肾小管间质纤维化，肾实质收缩后牵拉肾盏基底部，使其形态扁平化。

（二）影像学特征对比

（三）临床关联与干预

肾盏变钝的进展速度与原发病控制效果直接相关。例如，慢性肾盂肾炎患者若未及时清除感染灶，5年内肾盏形态异常率可达80%以上；而早期解除梗阻可使肾盏恢复锐利形态的概率提升至60%-70%。治疗需结合病因，如抗感染、碎石术或肾盂成形术等，同时定期监测肾功能与影像学变化。

肾盏变钝是多种慢性肾脏病的共同终点之一，其形态改变不可逆时往往提示肾功能储备显著下降。通过病因干预与定期影像学评估，可延缓病变进展并降低终末期肾病风险。