80%以上为双眼发病，40岁以上人群高发
后天性视网膜劈裂是一种由多种病理因素共同作用导致的视网膜神经上皮层分离性疾病，其核心病因涉及基础视网膜病变、高危体质及继发性诱因的复杂叠加。
一、基础病理改变
1. 周边微小囊样变性
视网膜周边部外丛状层因长期代谢异常形成微小囊泡，随年龄增长逐渐融合扩大，导致视网膜层间黏附力减弱。此类病变在40岁以上人群中尤为显著，约占临床病例的60%-70%。
2. 玻璃体牵拉
玻璃体与视网膜的黏连区域因老化或炎症发生异常牵拉，直接引发视网膜神经上皮层分离。此类机制常见于合并高度近视或黄斑水肿的患者。
二、高危人群与体质因素
1. 高度近视
眼轴延长导致视网膜变薄，80%的高度近视患者存在周边视网膜萎缩区，显著增加劈裂风险。
2. 年龄相关性退行病变
40岁以上人群视网膜代谢能力下降，胶原蛋白合成减少，血管弹性减弱，易引发黄斑区或中周部劈裂。
3. 遗传易感性
约15%-20%患者存在家族史，基因缺陷导致视网膜结构蛋白（如胶原IV）异常，加剧层间分离。
三、继发性诱因与疾病关联
1. 外伤与炎症
| 诱因类型 | 病理表现 | 典型疾病关联 |
|---|---|---|
| 机械性损伤 | 视网膜撕裂或局部出血 | 眼挫伤、手术并发症 |
| 慢性炎症 | 视网膜血管渗漏、囊样水肿 | 葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变 |
2. 全身性疾病影响
糖尿病、高血压等导致视网膜微循环障碍，血管渗漏加速囊腔形成。长期视网膜脱离未及时治疗者，约30%会进展为劈裂。
四、发病机制模型
- 结构异常阶段：微小囊泡融合→视网膜层间液体积聚→形成劈裂腔。
- 功能代偿阶段：初期无症状，偶见飞蚊症或闪光感；黄斑受累时视力骤降。
- 失代偿阶段：内外壁裂孔并存，引发视网膜脱离，需紧急手术干预。
后天性视网膜劈裂的防治需结合早期筛查（尤其40岁以上高危人群）、控制基础疾病（如糖尿病、高血压）及避免眼部外伤。若出现视野缺损或视力下降，应立即进行光学相干断层扫描（OCT）检查，以明确病变范围并制定个性化治疗方案。