心血管造影见双球征的形成主要与心脏结构异常相关，约80%由先天性畸形（如埃布斯坦综合征）导致，其余可因后天病变（如主动脉夹层）引发。其核心机制为心脏腔室或血管壁形态改变，导致造影时造影剂呈现双球状影像。
下文从病因、病理及影像表现分述其形成过程：
一、先天性心脏畸形：结构缺陷引发血流动力学紊乱
- 埃布斯坦综合征（三尖瓣下移畸形）：
- 病理基础：三尖瓣隔瓣和后瓣下移附着于右心室壁，致右心房扩大、功能性右心室缩小，形成“房化右心室”。
- 造影表现：右心房与房化右心室间压力差显著，造影剂充盈时呈现双球征（右心房球与功能性右心室球）。
- 特征：常伴房间隔缺损，右向左分流引发青紫症状，心电图示右束支传导阻滞。
- 其他先天性畸形协同作用：
- 房间隔缺损：左向右分流增加右心负荷，长期高压致右心房、右心室扩张，造影时双球征可叠加显现。
- 动脉导管未闭：主动脉与肺动脉间异常通道使血流紊乱，造影见双球征伴肺动脉高压表现。
二、后天性心血管病变：血管壁破坏与血流重构
- 主动脉夹层：
- 病理过程：主动脉内膜撕裂，血液进入中层形成真假腔，造影时双球征反映真腔受压与假腔扩张。
- 高危因素：高血压、动脉粥样硬化，突发剧烈胸痛为典型症状，需紧急介入或手术干预。
- 动脉粥样硬化与血管畸形：
- 斑块破裂与血管重构：动脉斑块破裂或先天血管壁薄弱处膨出（如假性动脉瘤），造影显示双球征提示局部血流分隔或湍流。
- 影响：常伴冠状动脉狭窄，心肌缺血风险升高，需结合血管内超声精准评估。
三、医源性因素：介入操作引发的血管损伤
- 导管操作并发症：
- 心脏介入术中血管壁损伤可致夹层或假性动脉瘤，造影即时呈现双球征。
- 需立即终止操作并行血管修复，避免致命性出血。
对比表格：双球征常见病因病理特征
| 病因 | 病理核心 | 造影特征 | 典型症状 |
|---|---|---|---|
| 埃布斯坦综合征 | 三尖瓣下移+右心房扩大 | 右房与功能性右室双球影 | 青紫、心律失常 |
| 主动脉夹层 | 主动脉真假腔形成 | 双腔充盈对比，真腔受压 | 撕裂样胸痛、血压不对称 |
| 动脉导管未闭 | 主肺动脉异常通道 | 双球征伴肺动脉高压影像 | 心脏杂音、发育迟缓（婴幼儿） |
心血管造影见双球征的形成是心脏结构异常与血流动力学改变的直观影像反映，其诊断需结合临床病史、心电图及超声心动图等综合评估。及时明确病因（先天畸形或后天病变）对制定治疗方案（如手术矫正、介入修复）至关重要，早期干预可显著改善预后，降低心力衰竭与猝死风险。公众若出现胸痛、心悸或青紫症状，应警惕潜在心血管病变，及时就医排查。