脊髓休克是脊髓损伤后立即出现的完全性弛缓性瘫痪，通常持续数小时至数周，具体恢复时间因损伤程度而异。
脊髓休克的核心机制与诱因
脊髓休克由脊髓神经传导通路的急性中断引发，主要表现为损伤平面以下的运动功能丧失、肌张力减低、反射消失及自主神经功能障碍。其发生与创伤性损伤、压迫性病变或炎症反应密切相关。
一、直接病因分类
机械性损伤
- 外伤性脊髓损伤：交通事故、跌落或暴力撞击导致脊柱骨折/脱位，压迫或撕裂脊髓组织。
- 医源性损伤：手术操作失误（如椎管内手术）或穿刺并发症（如腰椎麻醉不当）。
压迫性病变
- 肿瘤：脊髓内或椎管内肿瘤（如室管膜瘤、转移瘤）压迫脊髓。
- 感染/炎症：脓肿、结核或自身免疫性疾病（如横贯性脊髓炎）导致局部水肿。
- 血管性病变：脊髓缺血或出血（如动脉夹层、硬膜外血肿）。
炎症或脱髓鞘疾病
- 多发性硬化：免疫攻击破坏脊髓神经纤维的髓鞘，干扰信号传导。
- 急性播散性脑脊髓炎：病毒感染后引发的广泛脊髓炎症反应。
二、病理生理学机制
神经传导中断
脊髓损伤导致上行感觉信号（如触觉、痛觉）和下行运动指令（来自大脑）的传导路径被阻断，引发瘫痪。
反射弧抑制
损伤平面以下的脊髓反射弧失去高级中枢调控，出现腱反射消失和病理反射阴性（如Babinski征）。
自主神经功能紊乱
- 膀胱/肠道控制丧失：排尿反射受阻，导致尿潴留或失禁；肛门括约肌松弛。
- 血压波动：交感神经输出减少，可能引发体位性低血压或异常高血压。
三、关键影响因素对比表
| 因素 | 急性期表现 | 慢性进展风险 | 预后关键点 |
|---|---|---|---|
| 损伤程度 | 完全性损伤（无神经信号通过） | 永久性瘫痪 | 及时减压手术 |
| 损伤节段 | 高位颈髓损伤危及呼吸功能 | 下肢瘫痪 vs 四肢瘫 | 呼吸支持需求 |
| 伴随出血/水肿 | 急性期神经功能恶化 | 压迫性二次损伤 | 脱水、激素治疗 |
| 合并感染 | 发热、白细胞升高 | 神经组织进一步坏死 | 抗生素使用时机 |
四、特殊临床情境
儿童与成人差异
- 儿童脊髓损伤因椎管未闭合，可能表现为脊髓圆锥综合征（下肢无力、膀胱直肠功能障碍）。
- 成人常见中央管周围综合征（损伤平面以下运动障碍重于感觉障碍）。
迟发性脊髓休克
创伤后数小时至数天因继发性水肿或血肿扩大触发，需紧急影像学评估。
脊髓休克是脊髓损伤的急性反应，其恢复取决于损伤类型、及时干预及康复措施。早期稳定脊柱、减轻继发性损害（如使用甲基强的松龙）是改善预后的关键。长期管理需结合物理治疗、神经修复技术及心理支持，以最大限度恢复功能。
