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多发脑梗死性痴呆（MID）是血管性痴呆最常见的类型，其核心病因是反复发生的脑血管病变导致脑组织多区域缺血性损伤，进而引发认知功能衰退。
一、主要病因
1. 脑血管结构性病变
- 动脉粥样硬化：血管内壁脂质沉积形成斑块，导致血管狭窄或闭塞。
- 小血管病变：高血压或糖尿病引起的微小动脉硬化，影响脑深部白质及基底核区供血。
- 血栓或栓塞：斑块脱落或血液高凝状态引发脑动脉阻塞，造成多发性脑梗死。
| 病变类型 | 病理特征 | 常见后果 |
|---|---|---|
| 大动脉粥样硬化 | 颈动脉、大脑中动脉狭窄 | 皮质区大面积梗死 |
| 小血管病变 | 深部白质缺血性改变 | 步态障碍、执行功能下降 |
| 栓塞性事件 | 心源性或动脉源性栓子 | 突发性神经功能缺损 |
2. 系统性危险因素
- 高血压：加速动脉硬化，增加血管破裂或闭塞风险。
- 糖尿病：微血管病变加重脑缺血，促进淀粉样蛋白沉积。
- 高脂血症：低密度脂蛋白升高加剧动脉斑块形成。
3. 遗传与分子机制
- NOTCH3基因突变：导致血管平滑肌细胞变性，常见于遗传性MID。
- 炎症与氧化应激：慢性炎症因子（如IL-6）及自由基损伤神经元。
二、病理进程与临床表现
多阶段损伤
- 急性梗死期：突发偏瘫、失语等局灶症状。
- 慢性累积期：多次梗死后出现记忆力减退、情绪淡漠。
- 终末期：全面认知衰退，生活无法自理。
关键脑区受累
- 前额叶与海马：记忆、执行功能下降。
- 基底核与丘脑：运动协调及情绪调节障碍。
多发脑梗死性痴呆的本质是脑血管损害与代谢异常共同作用的结果。早期控制高血压、糖尿病等危险因素，可显著延缓病程进展；针对动脉粥样硬化的干预（如抗血小板治疗）则能减少梗死复发。公众需重视卒中预防，通过健康生活方式降低患病风险。