高血压病视网膜病变通常在长期血压控制不佳的患者中发生，约10%-20%的未控制高血压患者会出现视网膜血管损伤。
该病变由高血压引发的全身性血管病变直接累及视网膜微循环所致，主要通过以下机制导致视网膜结构和功能异常：
一、病理生理机制
血流动力学改变
- 长期高血压导致视网膜动脉收缩，管壁增厚，管腔狭窄，血流速度减慢。
- 动脉硬化使血管弹性下降，血流波动加剧，形成涡流冲击视网膜毛细血管。
血管结构损伤
- 内皮细胞受损引发炎症反应，促进平滑肌细胞增生和基底膜增厚。
- 微动脉瘤形成：高压迫使血液渗入血管壁，形成直径＜50μm的囊状扩张。
缺血缺氧级联反应
- 毛细血管闭塞导致视网膜局部缺血，触发新生血管生成（NEOVASCULARIZATION）。
- 缺氧诱导因子（HIF-1α）激活，进一步加重血管异常增生。
二、临床表现与分期
| 分期 | 视网膜改变 | 典型特征 | 进展风险 |
|---|---|---|---|
| Ⅰ期 | 动脉变窄、反光增强 | 血管痉挛 | 低 |
| Ⅱ期 | 动脉硬化伴铜丝样改变 | 管壁增厚 | 中 |
| Ⅲ期 | 出血、棉絮斑 | 缺血性改变 | 高 |
| Ⅳ期 | 新生血管形成 | 视网膜脱离风险 | 极高 |
三、危险因素与协同作用
血压水平与病程
- 收缩压＞180mmHg或舒张压＞110mmg显著加速病变进展。
- 病程＞10年的高血压患者发病率增加3-5倍。
合并症影响
- 糖尿病：协同损伤视网膜血管内皮，病变程度加重40%-60%。
- 高血脂：脂质沉积加速动脉粥样硬化进程。
个体易感性
- 遗传因素（如ACE基因多态性）影响血管修复能力。
- 吸烟导致一氧化氮合成减少，加剧血管收缩。
四、预防与干预关键点
严格血压控制
- 目标值：非糖尿病患者＜140/90mmHg，糖尿病患者＜130/80mmHg。
- 使用RAS阻断剂（如氨氯地平）可改善视网膜血流。
定期眼底检查
高血压患者每1-2年筛查，Ⅲ期以上需每3-6个月随访。
多靶点管理
- 调控血糖（HbA1c＜7%）、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）。
- 抗VEGF治疗可抑制新生血管生成。
早期识别与综合干预可显著降低视力丧失风险，但病变一旦进展至Ⅳ期，恢复难度极大。因此，高血压患者需建立终身血管保护意识，将视网膜健康纳入整体健康管理范畴。