50岁以上人群发病率超过1%，男性占比约70%
后天性视网膜劈裂是由于视网膜内层结构异常分离导致的病变，主要与玻璃体牵引、视网膜退行性变及局部炎症反应相关。其形成机制涉及机械性应力与生物化学失衡的协同作用，最终导致视网膜内层组织间隙扩大并形成囊样空腔。
一、核心病理机制
玻璃体后脱离的机械牵引
玻璃体液化后收缩时，其后表面与视网膜内界膜产生持续性黏附牵引力。这种应力集中于视网膜内层（神经纤维层和内丛状层），导致细胞间连接断裂，形成特征性的双层劈裂结构。临床数据显示，约85%病例伴随显著玻璃体后脱离。视网膜组织退行性改变
随年龄增长或代谢异常，视网膜内层胶原纤维网稀疏化，Müller细胞支撑功能减弱。组织学研究证实，劈裂区域存在层间黏附蛋白（如层粘连蛋白）表达下降40%-60%，加剧结构分离倾向。局部炎症与血管渗漏
慢性低度炎症引发血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，导致血管通透性增加。渗出液在视网膜内层积聚，形成渗透压梯度差，加速劈裂腔扩张。糖尿病患者发生率较常人高3倍，印证代谢因素的关键作用。
二、危险因素分级对比
| 因素类型 | 具体指标 | 发病风险倍数 | 作用机制 |
|---|---|---|---|
| 年龄 | ≥60岁 | 4.2倍 | 玻璃体液化加速，结构支撑衰退 |
| 屈光状态 | 高度近视（>6D） | 3.8倍 | 眼轴延长致视网膜变薄 |
| 全身疾病 | 糖尿病史 | 2.9倍 | 血管渗漏与炎症因子累积 |
| 眼部手术史 | 曾行白内障摘除术 | 1.7倍 | 玻璃体腔动力学改变 |
三、临床特征与进展规律
劈裂初始阶段常表现为黄斑区微小囊样改变（直径<200μm），随病程延长逐渐融合成直径1-3mm的多层空腔。OCT影像显示，90%病例的劈裂界面位于内核层与外核层交界处，该位置选择性脆弱性与局部细胞外基质蛋白分布不均密切相关。未经干预者中，约35%在5年内进展为黄斑裂孔或视网膜脱离。
玻璃体-视网膜界面力学失衡是驱动病变的核心，而组织修复能力下降与渗出微环境形成加速器效应。早期识别玻璃体后脱离形态及视网膜层间黏附特性改变，可为干预时机提供关键生物学标记。