肥胖人群患病率高达70-90%
良性颅内高压症（IdiopathicIntracranialHypertension,IIH）的发病机制尚未完全明确，但研究表明其与脑脊液循环失衡、静脉窦压力异常及神经内分泌调节紊乱密切相关。约80%的患者存在显著肥胖，而女性发病率是男性的4-8倍，提示代谢与激素因素可能起核心作用。
一、病理生理机制
脑脊液循环异常
脑脊液（CSF）生成与吸收失衡是颅内压升高的直接原因。IIH患者常表现为CSF吸收效率下降，可能与蛛网膜颗粒功能障碍或颅内静脉回流受阻相关。此外，部分患者存在脑脊液生成速率异常增高，进一步加剧压力累积。静脉窦功能障碍
颅内静脉窦狭窄或静脉回流阻力增加是IIH的关键特征。肥胖导致的腹内压升高可传递至胸腔，压迫上腔静脉，减少脑静脉血流，形成“静脉淤滞-颅内压升高”恶性循环。影像学研究显示，超过60%的患者存在横窦或乙状窦狭窄。神经炎症与代谢紊乱
瘦素抵抗和胰岛素抵抗可能通过激活交感神经系统，增加脑脊液生成并抑制其吸收。部分患者脑脊液中炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，提示低度炎症可能参与病理过程。
二、风险因素与关联性对比
| 风险因素 | 相关性强度 | 人群特征 | 可能机制 |
|---|---|---|---|
| 肥胖（BMI≥30） | ★★★★★ | 患者占比70-90% | 腹内压升高→静脉回流受阻→颅内压上升 |
| 雌激素水平升高 | ★★★★☆ | 育龄期女性多见 | 雌激素促进CSF生成，抑制静脉窦扩张 |
| 四环素类药物使用 | ★★★☆☆ | 长期用药或高剂量暴露 | 干扰线粒体功能→CSF代谢异常 |
| 慢性肾病 | ★★☆☆☆ | eGFR<60mL/min/1.73m² | 水钠潴留→血容量增加→静脉压升高 |
三、诱发与加重因素
睡眠呼吸暂停综合征
夜间低氧血症可导致颅内静脉扩张及CSF生成增加，加重颅内高压症状。高钠饮食与脱水
钠摄入过量或体液丢失可能通过渗透压改变影响CSF动力学，诱发视乳头水肿。妊娠与激素波动
孕激素水平升高可能进一步抑制静脉窦功能，导致病情急性恶化。
良性颅内高压症的成因是多因素交互作用的结果，其中肥胖相关代谢异常与静脉窦功能障碍为核心环节。早期识别风险因素并结合体重管理、药物干预及视神经减压手术，可有效控制病情进展。患者需定期监测视神经功能及颅内压变化，以降低永久性视力损伤风险。
