1-3年
未经规范治疗的患者可能在1-3年内出现显著视力衰退，甚至不可逆性中心视力丧失。

特发性息肉样脉络膜血管病变（PCV）是一种以脉络膜血管异常增生为特征的眼底疾病，其核心危害在于破坏视网膜色素上皮层与光感受器细胞的结构完整性，导致进行性中心视力下降、视物变形及视野缺损。病变若累及黄斑区，可能引发视网膜下出血、渗出及纤维瘢痕形成，最终发展为永久性视力损伤。

一、视力损害机制与进展

1. 中心视力丧失
   PCV的息肉样病灶易破裂出血，导致视网膜下积液或积血，直接压迫黄斑区光感受器细胞。临床数据显示，未治疗患者的平均视力（ETDRS评分）在12个月内可能下降15-20个字母，相当于日常生活中阅读能力显著退化。

2. 视物变形与色觉异常
   血管瘤样结构渗漏引发视网膜水肿，造成视细胞排列紊乱。患者常主诉直线变曲、物体大小感知失真，严重时可影响面部识别与文字阅读等精细活动。

3. 视野缺损的阶段性特征
   |病变阶段|视野缺损类型|视力预后（Snellen分数）|
   |----------------|--------------------|-------------------------|
   |早期|中心暗点|20/40~20/60|
   |中期（出血）|环形暗点扩展|20/100~20/200|
   |晚期（瘢痕）|完全性中心盲点|20/400以下|

二、并发症风险

1. 视网膜脱离
   脉络膜新生血管突破Bruch膜后，可能引发浆液性或出血性脱离。统计显示，约12%的PCV患者伴随视网膜脱离，其中50%需紧急手术干预。

2. 黄斑区纤维化
   慢性渗出物沉积导致胶原瘢痕形成，使黄斑区厚度增加至正常值的3-5倍（约500-800μm），彻底破坏视网膜分层结构。

3. 继发性青光眼
   出血机化组织阻塞房角，眼压可骤升至30mmHg以上，加速视神经萎缩进程。

三、治疗与预后挑战

1. 抗VEGF治疗的局限性
   尽管玻璃体注射抗VEGF药物可使60%患者视力稳定，但平均注射次数达7-10次/年，且30%病例出现耐药性。

2. 光动力疗法（PDT）的适应症
   针对息肉病灶直径＜500μm且远离视盘者，PDT联合抗VEGF可降低50%复发率，但可能加重脉络膜毛细血管萎缩。

3. 长期随访必要性
   即使症状缓解，仍有25%患者在5年内出现病变再激活，需每3个月进行OCT与眼底血管造影监测。

该疾病的危害性不仅体现在急性期的视力崩溃，更在于慢性期不可逆的结构损伤。早期通过多模式影像学检查（如ICGA）明确诊断，结合个体化治疗方案，可最大限度保留功能性视力。患者需警惕突然视物模糊或变形加重，及时就医以避免永久性视觉功能丧失。