70%以上病例与高血压、冠心病等心血管疾病直接相关
心脏扩大是心脏长期超负荷工作或结构损伤后的代偿性改变，本质是心肌细胞重构和心室壁增厚的病理过程。这一现象可能由多种基础疾病、遗传因素或外部刺激诱发，最终导致心脏泵血功能下降及全身供氧障碍。

一、 心血管疾病引发的代偿机制

1. 高血压性心脏病变

   • 长期未控制的高血压使左心室需克服过高血管阻力泵血，心肌细胞代偿性肥大，逐渐发展为左心室肥厚及左心房扩大，最终累及全心。
   • 主动脉狭窄或二尖瓣关闭不全等瓣膜问题，血液反流增加心脏负荷，导致心室扩张。

2. 冠状动脉供血不足

   • 冠心病患者因心肌反复缺血，部分区域心肌坏死并纤维化，剩余心肌代偿性肥厚，最终引发缺血性心肌病和心脏扩大。
   • 心肌梗死后心脏重构，坏死区域被纤维组织替代，存活心肌过度拉伸以维持泵血功能。

二、 心肌结构与功能异常

1. 原发性心肌病变

   • 扩张型心肌病：基因突变或病毒感染导致心肌纤维排列紊乱，心室腔显著扩张，收缩功能严重受损。
   • 肥厚型心肌病：心肌异常增厚影响心室充盈，晚期可发展为心脏扩大。

2. 炎症与感染因素

   • 病毒性心肌炎（如柯萨奇病毒感染）直接损伤心肌细胞，引发慢性炎症反应及纤维化。
   • 酒精性心肌病：长期过量饮酒干扰心肌能量代谢，导致心室扩张和收缩无力。

三、 其他系统疾病及生理因素

1. 内分泌与代谢紊乱

   • 甲状腺功能亢进引起心率加快、心输出量增加，长期高负荷导致心脏扩大。
   • 糖尿病通过氧化应激和微血管病变间接损伤心肌。

2. 先天性缺陷与遗传倾向

   • 先天性心脏病（如室间隔缺损）导致异常分流，心室容量负荷过重。
   • 家族性扩张型心肌病与TTN、LMNA等基因突变相关，占遗传性病例的30%以上。

心脏扩大是多重因素共同作用的终末表现，早期识别高血压控制不佳、反复胸痛或家族遗传史等高危信号至关重要。通过超声心动图、心脏MRI等影像学手段明确病因后，针对性治疗可延缓病情进展，改善预后。