约60%的病例与神经系统异常或代谢失衡有关。
持续的肌肉收缩通常由神经信号失调、能量代谢障碍或肌肉结构异常引发，表现为局部或全身肌肉长时间紧张，可能伴随疼痛或功能障碍。

一、神经调节机制异常

1. 中枢神经系统过度兴奋

   • 大脑皮层或脊髓病变（如脑卒中、多发性硬化）导致抑制性信号减弱，引发运动神经元持续放电。
   • 神经递质失衡：谷氨酸过量或γ-氨基丁酸（GABA）不足，打破兴奋-抑制平衡。

2. 周围神经病变

   神经压迫（如椎间盘突出）或外伤后异常放电，直接刺激肌肉纤维。

二、代谢与电解质紊乱

1. 钙离子通道功能障碍

   • 肌浆网释放钙离子过多或回收受阻，导致肌纤维持续收缩。
   • 常见于恶性高热或甲状腺功能亢进。

2. 能量供应不足

   ATP耗竭（如低血糖、线粒体疾病）使肌肉无法放松，多见于剧烈运动后痉挛。

三、肌肉结构与外源性因素

1. 肌纤维损伤或炎症

   横纹肌溶解或肌炎导致肌细胞膜破裂，收缩蛋白异常激活。

2. 药物或毒素影响

   他汀类药物、有机磷农药通过干扰代谢或神经传导诱发收缩。

3. 遗传性疾病

   肌强直综合征因氯离子通道基因突变，肌肉放松延迟。

持续的肌肉收缩是多种病理生理过程共同作用的结果，需结合神经检查、血液生化分析及影像学明确病因。早期干预可避免肌肉纤维化或永久性功能丧失。