当气道狭窄超过正常直径的1/3时，高速气流通过狭窄部位产生的振动即形成哮鸣音。这种高调的哨笛音是多种呼吸道疾病的共同表现，其核心机制在于气流受限与管腔异常的相互作用。
一、气道结构改变是根本诱因
- 平滑肌痉挛：过敏原或冷空气刺激引发支气管平滑肌强烈收缩，导致管腔突然变窄，哮喘患者发作时双肺弥漫性哮鸣音即源于此。
- 黏膜水肿：炎症反应使气道壁充血增厚，如过敏性鼻炎合并哮喘时，鼻部水肿可向下蔓延至支气管。
- 黏液栓形成：慢性支气管炎患者腺体分泌亢进，黏稠分泌物阻塞小气道，呼气时产生断续性哮鸣音。
二、病理生理过程的关键环节
- 气流动力学改变：狭窄处气流速度加快形成湍流，振动频率决定音调高低，金属丝震颤样音响提示重度狭窄。
- 呼气相特征：因呼气时胸腔压力升高加剧气道塌陷，约70%病例哮鸣音在呼气末最明显，但心源性哮喘可出现吸气相哮鸣音。
- 动态变化性：气流通过不同狭窄部位会产生强度不一的哮鸣音，支气管异物患者可能出现随体位改变的局限性哮鸣音。
三、临床关联疾病谱
- 过敏性疾病：花粉接触后数分钟即可出现荨麻疹伴哮鸣音，IgE介导的速发型反应是典型机制。
- 感染性疾病：病毒性支气管炎急性期，黏膜充血肿胀导致暂时性哮鸣音，通常随炎症消退而消失。
- 结构性病变：支气管肿瘤所致单侧哮鸣音呈进行性加重，需与哮喘的双侧对称性哮鸣音鉴别。
哮鸣音作为呼吸系统异常的声学信号，其出现提示需要进一步评估气道状况。从哮喘的支气管痉挛到异物的机械性阻塞，不同病因的哮鸣音具有特征性表现，但均反映气流通过受阻的病理本质。及时识别哮鸣音的性质变化，对早期干预潜在严重疾病至关重要。