约65%的全球人口成年后出现乳糖酶活性下降
乳糖耐受不良（乳糖不耐受）主要由小肠乳糖酶缺乏导致，无法完全分解食物中的乳糖，未被消化的乳糖进入大肠后被细菌发酵，产生气体和短链脂肪酸，引发腹胀、腹泻等胃肠道症状。

一、乳糖酶缺乏的核心机制

1. 酶活性不足

   • 乳糖酶是分解乳糖的关键酶，存在于小肠上皮细胞刷状缘。
   • 活性不足时，乳糖无法被水解为可吸收的葡萄糖和半乳糖。

2. 乳糖的肠道代谢路径

   阶段	正常代谢	乳糖不耐受
   小肠	乳糖酶分解乳糖为单糖并吸收	乳糖未被分解，进入大肠
   大肠	无大量未消化乳糖	细菌发酵乳糖产生氢气/甲烷
   症状表现	无不适	腹胀、产气、腹痛、腹泻

3. 渗透压失衡

   未消化乳糖增加肠道渗透压，导致水分渗入肠腔引发渗透性腹泻。

二、乳糖酶缺乏的三大类型

1. 原发性乳糖酶缺乏（成人型）

   • 最常见类型，与LCT基因多态性相关，乳糖酶活性随年龄增长自然下降。
   • 发生率因人群差异显著：

     人群	东亚	非洲	欧洲	拉丁美洲
     发生率（%）	90-100	70-80	5-20	50-80

2. 继发性乳糖酶缺乏

   • 由疾病或损伤引发：
     • 感染性肠炎（如轮状病毒）破坏小肠黏膜。
     • 克罗恩病/乳糜泻导致绒毛萎缩。
     • 放射治疗或药物（如抗生素）损伤肠道。
   • 乳糖酶活性可能随原发病治愈恢复。

3. 先天性乳糖酶缺乏

   • 罕见常染色体隐性遗传病，出生即无乳糖酶活性。
   • 需终身避免乳制品。

三、影响症状严重程度的关键因素

1. 乳糖摄入量

   少量乳糖（如<12g/次）可能无显著症状。

2. 个体差异

   • 肠道菌群构成影响发酵效率。
   • 胃肠传输速度决定乳糖停留时间。

3. 乳糖酶残留活性

   残留活性>50%通常无症状，<10%易引发严重反应。

乳糖耐受不良的本质是乳糖酶缺乏导致的消化障碍，其类型和症状受遗传、疾病及饮食因素共同调控。通过控制乳糖摄入或补充乳糖酶可有效管理症状，无需特殊药物治疗。