目前医学上尚无方法能彻底除根ARDS，治疗目标以控制病情、改善氧合、防治并发症为主，患者预后取决于病因、病情严重程度及治疗及时性。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以顽固性低氧血症为特征的危重临床综合征，其治疗核心在于病因治疗、呼吸支持及多器官功能维护，但受限于肺组织损伤的不可逆性，目前无法实现"彻底除根"。治疗需通过综合干预最大限度恢复肺功能，降低病死率（约30%-50%），部分患者可能遗留肺纤维化等长期后遗症。
一、病因治疗与原发病控制
ARDS的诱发因素直接影响治疗难度与预后，及时消除病因是改善预后的基础。
感染性病因控制
脓毒症、肺炎是主要诱因，需在确诊后1小时内启动广谱抗生素治疗，并根据病原学结果调整方案。对于病毒感染（如流感病毒、SARS-CoV-2），抗病毒药物（如奥司他韦、瑞德西韦）需早期使用。非感染性病因干预
- 创伤或烧伤患者需通过手术清创、液体复苏控制损伤；
- 误吸患者需行支气管镜灌洗；
- 胰腺炎患者需抑制胰酶活性（如奥曲肽）及液体管理。
表：ARDS常见病因及针对性治疗措施
| 病因类型 | 具体疾病 | 关键治疗措施 | 治疗时间窗 |
|---|---|---|---|
| 感染性 | 细菌性肺炎 | 早期抗生素+病原学检测 | <1小时 |
| 病毒感染 | 抗病毒药物+免疫调节 | <48小时 | |
| 非感染性 | 误吸性肺炎 | 支气管镜灌洗+激素 | <6小时 |
| 急性胰腺炎 | 液体复苏+抑制胰酶 | 持续性干预 |
二、呼吸支持与氧合改善
顽固性低氧血症是ARDS的核心病理生理改变，需通过阶梯式呼吸支持策略纠正。
无创通气（NIV）
适用于轻度ARDS（PaO₂/FiO₂ 200-300 mmHg），但需密切监测呼吸窘迫加重风险。若使用1小时后氧合未改善，应立即转为有创通气。有创机械通气
- 肺保护性通气策略：
- 小潮气量（6 mL/kg理想体重）；
- 平台压<30 cmH₂O；
- PEEP设置需权衡氧合改善与气压伤风险（通常5-15 cmH₂O）。
- 俯卧位通气：
适用于中重度ARDS（PaO₂/FiO₂<150 mmHg），每日需持续12-16小时，可降低病死率约16%。
- 肺保护性通气策略：
体外生命支持（ECLS）
- ECMO（体外膜肺氧合）用于常规治疗失败的危重患者，通过膜肺替代气体交换，为肺功能恢复争取时间。适应证包括：
- PaO₂/FiO₂<50 mmHg超6小时；
- 难治性呼吸性酸中毒（pH<7.15）。
- ECMO（体外膜肺氧合）用于常规治疗失败的危重患者，通过膜肺替代气体交换，为肺功能恢复争取时间。适应证包括：
表：ARDS呼吸支持策略比较
| 支持方式 | 适用人群 | 核心参数 | 并发症风险 |
|---|---|---|---|
| NIV | 轻度ARDS | FiO₂<0.6，压力支持<10 cmH₂O | 气压伤、延迟插管 |
| 有创通气 | 中重度ARDS | Vt 6 mL/kg，PEEP 5-15 cmH₂O | 呼吸机相关肺损伤 |
| ECMO | 常规治疗失败者 | 血流量3-5 L/min，气流量2-4 L/min | 出血、感染 |
三、综合管理与并发症防治
多器官功能障碍是ARDS死亡的主要原因，需通过系统性干预降低风险。
液体管理
- 限制性补液策略（每日负平衡500-1000 mL）可改善氧合指数，缩短机械通气时间；
- 监测中心静脉压（CVP<8 mmHg）及乳酸（<2 mmol/L）避免组织低灌注。
抗炎与免疫调节
- 糖皮质激素（如甲泼尼龙）适用于早期ARDS（<14天），可降低炎症风暴，但需警惕消化道出血及继发感染；
- 干细胞治疗仍处于试验阶段，未作为常规推荐。
营养支持与康复
- 早期肠内营养（48小时内启动）可维持肠道屏障功能；
- 肺康复训练（如呼吸肌锻炼）需在病情稳定后逐步开展，以改善长期生活质量。
ARDS的治疗需通过多学科协作实现病因控制、呼吸支持与并发症防治的平衡，尽管目前无法彻底"除根"，但规范治疗可显著提高生存率。患者康复后需定期随访肺功能及影像学，部分遗留肺纤维化者可能需要长期氧疗或肺移植评估。