约70%的原发性开角型青光眼患者与眼压升高直接相关，但部分患者眼压正常仍发病，提示存在多因素机制。
原发性开角型青光眼是一种慢性、进行性视神经病变，其核心病理表现为房水排出通道（小梁网- Schlemm管系统）功能障碍，导致眼内压逐渐升高或视神经对压力耐受性下降。尽管眼压是主要风险因素，但遗传易感性、氧化应激和血管调节异常等机制共同参与疾病发生。
一、 房水循环障碍
小梁网结构异常
- 细胞外基质沉积：胶原蛋白和糖胺聚糖堆积阻碍房水渗透。
- 小梁细胞功能减退：细胞吞噬和降解能力下降，导致通道堵塞。
小梁网病变类型 病理特征 对房水排出的影响 细胞外基质增多 胶原纤维增厚，蛋白聚糖堆积 机械性阻塞，渗透率降低50%以上 小梁细胞数量减少 细胞凋亡或迁移异常 代谢功能衰退，废物清除能力下降 Schlemm管塌陷
管内壁内皮细胞连接异常，导致管腔变窄，房水回流阻力增加。
二、 遗传与分子机制
基因突变
- MYOC（编码肌纤蛋白）和OPTN（编码视神经蛋白）突变占家族性病例的10-15%。
- LOXL1基因变异与细胞外基质重构相关。
氧化应激损伤
活性氧自由基积累加速视神经节细胞凋亡，线粒体功能异常加重病变。
三、 血管与神经因素
- 视神经血流不足
眼灌注压降低或血管痉挛导致视盘缺血，加剧轴突损伤。
- 机械压力与免疫反应
高眼压直接压迫视神经，同时引发胶质细胞活化，释放炎症因子。
尽管早期症状隐匿，但通过定期眼压监测和视神经评估可显著降低失明风险。个性化治疗需综合考虑眼压控制、神经保护及血管调节，以延缓疾病进展。