交感性眼炎是一种双眼非坏死性肉芽肿性葡萄膜炎，其核心病理变化源于外伤或手术后眼内抗原暴露引发的自身免疫反应。 当单侧眼球遭受穿通伤或内眼手术时，葡萄膜组织中的隐蔽抗原（如黑色素细胞成分或视网膜S抗原）进入淋巴系统，激活T淋巴细胞介导的免疫应答。这种异常免疫反应会攻击对侧健康眼的葡萄膜组织，导致以淋巴细胞浸润、类上皮细胞结节形成为特征的慢性炎症。病理学上可见脉络膜弥漫性增厚、Dalen-Fuchs结节（视网膜下黄白色肉芽肿性病灶）以及虹膜睫状体的肉芽肿性改变。炎症后期常遗留色素脱失、脉络膜萎缩等不可逆损伤，严重时可致视神经萎缩和永久性视力丧失。
一、免疫反应激活机制
- 抗原暴露：眼球穿通伤或手术破坏血-房水屏障，使原本处于免疫豁免状态的葡萄膜色素蛋白、视网膜S抗原等进入血液循环。这些抗原被树突细胞摄取后呈递给T淋巴细胞，触发针对双眼的交叉免疫攻击。
- 细胞免疫主导：病理组织学显示，交感眼病灶以CD4+T细胞浸润为主，伴随巨噬细胞聚集形成肉芽肿。HLA-DR4等特定基因型患者免疫应答更强烈，炎症程度更重。
二、组织学特征
- 脉络膜病变：早期可见脉络膜血管周围淋巴细胞浸润，晚期发展为弥漫性肉芽肿性炎症，伴Dalen-Fuchs结节（由类上皮细胞、巨噬细胞构成）。
- 视网膜与玻璃体改变：视网膜色素上皮层破坏，玻璃体内炎性细胞渗出，视盘充血水肿。荧光造影显示多灶性强荧光及晚期渗漏。
三、病程与转归
- 潜伏期差异：炎症反应可在伤后2周至40年内发生，80%病例于3个月内发病。反复眼内刺激或手术创伤会缩短潜伏期。
- 慢性化倾向：未经治疗者易进展为慢性葡萄膜炎，导致继发性青光眼、白内障或视网膜脱离。规范免疫抑制治疗可控制炎症，但部分患者残留“晚霞状眼底”改变。
交感性眼炎的病理进程与免疫调控失衡密切相关，早期干预（如伤后72小时内规范缝合、预防性使用免疫抑制剂）可显著降低发病率。患者需长期随访监测对侧眼情况，避免紫外线暴露等诱发因素。