发生率约10%-20%
Terson综合征是一种与急性颅内压升高相关的自发性脑室内出血，通常继发于蛛网膜下腔出血（SAH）或其他严重脑损伤。其并非正常生理现象，而是提示潜在危重疾病的标志，需立即进行神经重症监护干预。

一、定义与特征

1. 病理机制
   Terson综合征的核心机制为颅内压急剧升高导致脑室周围静脉破裂，血液渗入脑室系统。此过程与外伤性脑出血或动脉瘤破裂引发的SAH密切相关，约70%的SAH患者伴随Terson综合征。

2. 临床表现
   患者常表现为突发意识障碍、瞳孔不等大、肢体瘫痪及生命体征紊乱（如呼吸不规则）。影像学检查（CT/MRI）可明确脑室内积血范围，通常分为三级：

   分级	出血范围	临床风险
   Ⅰ级	单侧脑室少量积血	中度神经功能损伤风险
   Ⅱ级	双侧脑室积血伴脑室扩张	高颅内压及脑疝风险
   Ⅲ级	脑室积血合并脑实质受压	极高死亡率或永久性残疾风险

二、临床意义与诊断

1. 与原发性脑出血的差异
   Terson综合征并非独立疾病，而是继发于其他颅内病变的并发症。与原发性脑室内出血相比，其出血量与原发损伤严重程度直接相关，且预后更差。

   对比项	Terson综合征	原发性脑室内出血
   病因	继发于SAH或严重脑损伤	高血压、血管畸形等直接导致
   出血模式	静脉破裂导致弥漫性渗血	动脉破裂引发局灶性出血
   治疗策略	优先处理原发病+脑室引流	直接手术或止血药物

2. 诊断标准
   确诊需结合临床表现与影像学特征：

   • CT扫描：显示脑室内高密度影，常伴蛛网膜下腔出血征象。

   • 腰椎穿刺：脑脊液呈均匀血性，但需谨慎评估颅内压后再实施。

三、预后与管理

1. 死亡率与功能恢复
   未经干预的Ⅲ级Terson综合征患者死亡率可达50%-70%，而早期神经内镜清除血肿联合降颅压治疗可将死亡率降至20%-30%。幸存者中约40%遗留认知障碍或运动功能缺损。

2. 多学科管理策略
   治疗需神经外科、重症监护及康复科协同：

   • 急性期：控制颅内压（甘露醇、高渗盐水）、预防再出血（血压管理）。

   • 恢复期：高压氧治疗改善脑缺氧，神经康复训练促进功能恢复。

Terson综合征是颅内严重病变的“警报信号”，其存在显著增加患者死亡及残疾风险。及时识别、分级干预及多学科协作是改善预后的关键，公众需避免将其视为正常生理反应，而应视为需紧急救治的危重症状态。