药物因素（如抗甲状腺药物）
粒性白细胞缺乏性咽峡炎主要由粒细胞缺乏症引发，导致机体免疫力崩溃，咽部黏膜发生坏死性溃疡。其核心病因是骨髓造血功能被抑制，无法生成足够的中性粒细胞，使病原体在咽峡部大量繁殖。

一、主要致病机制

1. 药物毒性作用

   • 抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）通过免疫反应破坏粒细胞前体细胞。
   • 抗生素（氯霉素、磺胺类）直接抑制骨髓造血干细胞分化。
   • 解热镇痛药（氨基比林、保泰松）诱发抗体介导的粒细胞溶解。

   表：常见致病原与作用机制

   类别	代表药物	作用靶点	潜伏期
   抗甲状腺药	甲巯咪唑	髓系祖细胞	2-12周
   抗生素	氯霉素	线粒体DNA合成	1-3周
   抗精神病药	氯氮平	粒细胞膜抗原	4-18周

2. 化学物质与放射损伤

   • 苯类化合物（工业溶剂）干扰DNA复制，导致骨髓增生异常。
   • 电离辐射（如放疗）破坏造血微环境，使粒细胞生成骤降>90%。

二、继发性诱因

1. 感染触发

   • 病毒（EB病毒、HIV）直接感染造血细胞，抑制粒细胞分化。
   • 败血症引发细胞因子风暴，加速粒细胞凋亡。

2. 自身免疫疾病

   • 系统性红斑狼疮产生抗中性粒细胞抗体，误攻击健康细胞。
   • 类风湿关节炎的慢性炎症持续消耗循环粒细胞。

三、遗传易感性

1. 基因突变
   • ELANE基因缺陷（Kostmann综合征）导致粒细胞成熟障碍。
   • HAX1基因突变使细胞凋亡失控，新生儿期即发病。

该病本质是多重风险叠加的结果，药物暴露是首要诱因，需严格监测血常规。早期识别骨髓抑制信号（如白细胞<1.5×10⁹/L）可阻断病情进展至咽峡坏死阶段。