30%-50%的角膜上皮细胞在24-48小时内发生微小损伤是该病症的核心病理基础。
这是一种常见的眼表疾病，主要特征是角膜上皮层出现多个散在的、点状的细微缺损，这些缺损通常在荧光素染色后通过裂隙灯显微镜检查得以清晰显现。其根本原理在于角膜上皮细胞的完整性遭到破坏，导致细胞间连接松散或细胞本身出现变性、坏死，从而形成点状脱落。这种损伤并非由单一因素引起，而是多种内源性与外源性因素共同作用的结果，涉及泪液功能障碍、机械性刺激、感染、免疫反应及神经调节异常等多个病理生理环节。
一、核心病理机制
上皮细胞损伤与脱落 角膜最外层由五到六层上皮细胞紧密排列构成，形成抵御外界侵害的屏障。当受到外界刺激或内在因素影响时，上皮细胞会发生水肿、空泡变性或直接坏死，导致细胞从前弹力层分离，形成点状缺损。这些缺损区域暴露了下方的基质层，引起异物感、畏光、流泪等刺激症状。
泪膜稳定性破坏 健康的泪膜由脂质层、水液层和黏蛋白层构成，对维持角膜上皮完整至关重要。干眼症患者泪液分泌不足或泪液蒸发过快，导致泪膜破裂时间缩短，角膜表面润滑度下降，使上皮细胞长期处于干燥和摩擦状态，极易发生点状剥脱。
炎症与免疫反应 某些类型的浅层点状角膜炎与免疫介导的炎症有关。例如，春季角结膜炎或特应性角结膜炎患者，眼部存在过敏反应，释放大量组胺、细胞因子等炎症介质，直接损伤上皮细胞或吸引炎症细胞浸润，导致上皮点状脱落。
二、诱发因素分类
| 诱发因素类别 | 具体原因 | 作用机制 | 常见伴随症状 |
|---|---|---|---|
| 环境与物理因素 | 长时间屏幕使用、紫外线暴露、风沙、干燥空气 | 导致泪液蒸发增加，角膜表面机械摩擦加剧 | 眼疲劳、干涩感、烧灼感 |
| 感染性因素 | 腺病毒、单纯疱疹病毒、沙眼衣原体 | 病毒或病原体直接侵袭上皮细胞，引发细胞溶解 | 结膜充血、分泌物增多、发热（病毒性） |
| 药物与化学因素 | 长期使用含防腐剂的眼药水（如苯扎氯铵）、化学物质溅入 | 防腐剂具有细胞毒性，损伤上皮细胞代谢 | 用药后症状加重、刺痛感 |
| 全身与免疫因素 | 干眼症、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、维生素A缺乏 | 全身性疾病影响泪液分泌或引发自身免疫攻击 | 口干、关节痛、皮肤病变 |
| 神经性因素 | 三叉神经损伤、糖尿病性周围神经病变 | 角膜知觉减退，反射性眨眼减少，泪液分布不均 | 无明显疼痛但角膜损伤严重 |
- 神经调节异常角膜是人体神经分布最密集的组织之一，主要由三叉神经的眼支支配。当神经功能受损（如糖尿病、带状疱疹后），角膜敏感性下降，导致眨眼频率减少，泪液不能均匀涂布于角膜表面，局部区域干燥，从而诱发上皮点状缺损。
三、诊断与鉴别
临床检查 通过裂隙灯显微镜检查是诊断的金标准。使用荧光素钠染色后，角膜上皮的缺损区域会呈现黄绿色着色，分布可为弥漫性、中央型或下方扇形，形态为细小点状，不融合成片，区别于角膜溃疡的大片染色。
辅助检查 包括泪液分泌试验（Schirmer试验）评估泪液分泌量，泪膜破裂时间（BUT）检测泪膜稳定性，角膜知觉检查判断神经功能状态。对于怀疑感染者，可进行结膜刮片或PCR检测以明确病原体。
鉴别诊断 需与角膜上皮剥脱、角膜溃疡、地图状角膜炎、角膜营养不良等相鉴别。关键在于缺损的形态、深度、分布以及是否存在前房反应（如房水闪辉、角膜后沉着物）。
该病症的本质是角膜上皮屏障功能的暂时性崩溃，由多种内外因素触发，导致上皮细胞点状脱落。其发生机制涉及泪液异常、物理化学刺激、感染、免疫反应及神经调控失衡等多个层面。准确识别诱因并针对性干预，如改善泪膜质量、消除刺激源、控制炎症等，是促进上皮修复、缓解症状并预防复发的关键。