聚星障的病因与诱因复杂多样，主要与眼内炎症反应、代谢异常及免疫因素相关，需通过专业检查明确具体机制。
聚星障（葡萄膜炎）的成因涉及多系统病理过程，其发生与眼部局部病变、全身性疾病或环境因素密切相关。以下从核心致病机制、诱发条件及关联疾病三方面展开分析：
一、核心致病机制
炎症因子失衡
- 眼内T细胞、巨噬细胞过度激活，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，导致葡萄膜组织损伤。
- 自身抗体攻击黑色素相关抗原（如TRP-2），引发免疫介导的慢性炎症。
感染源触发
- 结核杆菌、梅毒螺旋体等病原体通过血行播散至眼内，激活细胞免疫应答。
- 病毒（如EB病毒、CMV）潜伏于视网膜色素上皮细胞，再激活后诱发炎症。
代谢异常驱动
- HLA-B27基因突变增加强直性脊柱炎合并葡萄膜炎风险，伴随肠道菌群失调可能加剧病情。
- 高尿酸血症患者因嘌呤代谢紊乱，尿酸结晶沉积刺激脉络膜血管引发炎症。
二、诱发与加重因素
环境暴露
- 紫外线辐射增强角膜基质胶原降解，削弱屏障功能，增加病原体入侵风险。
- 农业工作者长期接触青霉菌孢子，可能诱发抗原特异性T细胞活化。
全身性疾病关联
- 克罗恩病、溃疡性结肠炎患者的肠道黏膜炎症通过Th17细胞轴影响眼部免疫稳态。
- 类风湿关节炎滑膜炎症因子（如RANKL）可经血流作用于睫状体，引发继发性葡萄膜炎。
医源性诱因
- 白内障术后人工晶体表面生物膜形成，成为细菌定植载体，诱发迟发感染性葡萄膜炎。
- 免疫抑制剂（如环孢素）长期使用导致巨细胞病毒再激活风险升高。
三、临床表现与分期差异
| 分期 | 主要病理特征 | 典型症状 |
|---|---|---|
| 急性期 | 脉络膜血管渗出、前房闪辉 | 突发视力下降、畏光流泪 |
| 慢性期 | 玻璃体混浊、视网膜新生血管 | 渐进性视野缺损、飞蚊症加重 |
| 复发期 | 炎症瘢痕收缩牵拉视网膜 | 视物变形、固定性暗点 |
四、诊断与鉴别要点
- 实验室标志物：PCR检测病原体DNA、抗核抗体谱分析辅助区分感染性与非感染性病因。
- 影像学特征：光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜神经纤维层增厚提示活动性炎症。
- 分期评估：B超观察玻璃体内膜状回声可判断陈旧性炎症纤维化程度。
五、预防与干预方向
- 感染防控：结核筛查（T-SPOT.TB试验）阳性者需规范抗结核治疗至少6个月。
- 代谢管理：高尿酸血症患者控制血尿酸＜360μmol/L可显著降低复发风险。
- 免疫调节：生物制剂（如抗TNF-α单抗）适用于难治性非感染性葡萄膜炎。
综上，聚星障的形成是多因素动态交互的结果，其防治需结合个体化病因分析，早期干预关键炎症通路可有效延缓视力损害进程。