90%的眼面痛源于神经传导异常或组织损伤，涉及三叉神经、血管系统及周围组织的病理变化。
眼面痛是面部和眼部区域疼痛的复杂表现，其原理涉及神经信号传导、炎症反应、血管功能紊乱及肌肉紧张等多重机制。三叉神经作为主要感觉神经，其分支（眼支、上颌支、下颌支）的异常放电或压迫可直接引发疼痛；局部组织的炎症（如鼻窦炎、结膜炎）会刺激痛觉感受器，通过神经通路传递至大脑皮层；血管扩张或痉挛（如偏头痛）及肌肉痉挛（如颞下颌关节紊乱）也会通过神经反射或机械压迫导致疼痛。
一、神经传导机制
三叉神经通路
三叉神经是眼面痛的核心传导路径，其眼支（V1）支配前额、上眼睑及鼻梁区域，上颌支（V2）覆盖下眼睑、面颊及上颌，下颌支（V3）则涉及下颌及耳前区域。当神经受到压迫（如肿瘤、血管袢）或炎症（如带状疱疹）刺激时，会产生异常电信号，误判为疼痛。表：三叉神经分支与对应疼痛区域
神经分支 支配区域 典型疾病 眼支（V1） 前额、上眼睑、鼻梁 青光眼、眶上神经痛 上颌支（V2） 下眼睑、面颊、上颌 鼻窦炎、上颌牙源性疼痛 下颌支（V3） 下颌、耳前、颞部 颞下颌关节紊乱、牙髓炎 中枢敏化
长期疼痛刺激可导致脊髓背角或三叉神经核的神经元过度兴奋，形成中枢敏化。此时，轻微刺激（如触摸、温度变化）即可引发剧烈疼痛，常见于偏头痛或三叉神经痛的慢性阶段。神经递质失衡
P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经递质的释放会放大疼痛信号。例如，偏头痛发作时，CGRP水平升高，导致血管扩张和神经炎症，加剧疼痛。
二、组织损伤与炎症
局部炎症反应
结膜炎、角膜炎或鼻窦炎等炎症会释放前列腺素、白三烯等致痛物质，直接刺激痛觉感受器。例如，急性鼻窦炎时，黏膜肿胀压迫眶下神经，引发面中部胀痛。表：炎症相关眼面痛的病理特征
疾病类型 主要病理变化 疼痛特点 结膜炎 结膜充血、水肿 异物感、烧灼感 鼻窦炎 黏膜增厚、脓液积聚 深部胀痛、弯腰时加重 角膜炎 上皮缺损、基质浸润 剧烈刺痛、畏光流泪 机械性损伤
外伤（如眶壁骨折）或手术后瘢痕形成可压迫神经或血管，导致持续性疼痛。眼外肌的过度使用（如长时间阅读）也可能引发肌源性疼痛。自身免疫反应
干燥综合征或结节病等自身免疫疾病可攻击泪腺或神经组织，通过炎症浸润和神经损伤引发慢性眼面痛。
三、血管与肌肉因素
血管功能紊乱
偏头痛和丛集性头痛与血管扩张密切相关。三叉神经血管系统被激活后，硬脑膜血管扩张，释放炎性介质，引发搏动性疼痛。肌肉紧张与痉挛
颞下颌关节紊乱或磨牙症会导致咬肌、颞肌过度收缩，通过肌筋膜触发点放射至眼周和颞部，形成牵涉痛。表：血管性与肌源性眼面痛的鉴别
疼痛类型 诱因 持续时间 伴随症状 血管性 压力、激素变化 4-72小时 恶心、畏光、视觉先兆 肌源性 姿势不良、紧张 数小时至数天 咀嚼困难、关节弹响 交感神经失调
复杂性区域疼痛综合征或颈交感干麻痹可导致血管收缩异常和局部营养障碍，引发烧灼样疼痛或感觉异常。
眼面痛的原理是多因素共同作用的结果，涵盖神经传导异常、炎症反应、血管功能紊乱及肌肉紧张等核心机制。理解这些病理基础有助于精准诊断和针对性治疗，从而有效缓解疼痛并改善生活质量。