约90%的新生血管性青光眼（NVG）继发于视网膜缺血性疾病，如糖尿病视网膜病变或视网膜静脉阻塞。
新生血管性青光眼是一种由眼部新生血管异常增生导致的继发性青光眼，其核心机制是视网膜缺血触发血管内皮生长因子（VEGF）过度分泌，进而引发虹膜和前房角新生血管形成。这些脆弱血管会阻塞房水排出通道，同时伴随纤维膜收缩，最终导致眼压急剧升高和视神经损伤。
一、 病因与发病机制
视网膜缺血性疾病
- 糖尿病视网膜病变：长期高血糖损伤视网膜微血管，约35%的增殖期患者可能发展为NVG。
- 视网膜静脉阻塞：中央静脉阻塞患者中，20%-40%在3个月内出现虹膜新生血管。
- 其他病因：包括视网膜脱离、眼内肿瘤或慢性炎症。
常见原发病 NVG发生率 关键诱因 糖尿病视网膜病变 30%-50% 增殖期缺血缺氧 视网膜中央静脉阻塞 20%-40% 毛细血管无灌注区≥75% 颈动脉狭窄 10%-15% 眼动脉血流减少 VEGF的核心作用
- 缺氧刺激视网膜释放VEGF，通过房水扩散至前节，激活血管内皮细胞增殖。
- 新生血管结构紊乱，易破裂出血，并伴随纤维组织增生，导致房角粘连。
二、 病理生理过程
新生血管分期
- 早期：虹膜或房角出现细小血管网，眼压正常。
- 中期：血管膜覆盖小梁网，房水外流受阻，眼压中度升高（25-40 mmHg）。
- 晚期：纤维血管膜收缩，房角完全关闭，眼压常超过50 mmHg。
眼压升高的双重机制
- 机械性阻塞：新生血管膜直接覆盖房角结构。
- 炎症反应：血管渗漏引发周边虹膜前粘连。
三、 高危人群与预防
需密切监测的患者
- 糖尿病患者：每年眼底检查，尤其糖化血红蛋白＞7%。
- 视网膜静脉阻塞患者：发病后3个月内需每月检查前房角。
干预窗口期
- 激光光凝：缺血区视网膜光凝可减少VEGF分泌，降低NVG风险达60%。
- 抗VEGF治疗：玻璃体注射可暂时消退新生血管，为根治手术创造条件。
早期识别视网膜缺血性疾病是预防新生血管性青光眼的关键。一旦出现虹膜发红、视力骤降或眼痛，需立即就医。尽管治疗手段如小梁切除术或青光眼引流阀植入可控制眼压，但原发病管理仍是改善预后的核心。公众应重视糖尿病和高血压的防控，定期进行眼底筛查，避免不可逆的视神经损害。