Todd瘫痪是癫痫发作后出现的短暂性肢体瘫痪,发生率约为13%,持续时间从数分钟至数天不等。其发生与多种病理机制相关,主要源于运动皮层神经元异常放电后的功能抑制或代谢紊乱。以下是具体病因分析:
一、脑部结构性病变
- 脑损伤:头部外伤、脑肿瘤或脑血管病变(如脑出血、动脉瘤)可直接损伤运动皮层,导致癫痫发作后神经元超极化延长,引发一过性瘫痪。
- 中枢神经系统感染:病毒性脑炎或脑膜炎可诱发神经元异常放电,发作后出现短暂性运动功能抑制。
二、代谢与生理因素
- 代谢紊乱:低血糖、低血钙或电解质失衡会干扰神经元兴奋性,增加癫痫发作后Todd瘫痪风险。
- 睡眠剥夺与疲劳:长期睡眠不足或过度疲劳使脑部处于高代谢状态,易触发癫痫及后续瘫痪。
三、药物与遗传因素
- 抗癫痫药物调整:突然停药或更换药物可能导致癫痫复发,进而诱发瘫痪。
- 遗传倾向:家族性癫痫患者因基因影响,运动皮层更易出现异常放电。
四、其他高危因素
高龄、既往脑卒中史或惊厥性癫痫持续状态患者,因脑血流动力学改变或神经元损伤累积,Todd瘫痪发生率显著升高。
Todd瘫痪通常具有自限性,但需与急性脑卒中鉴别。治疗以控制原发癫痫为主,辅以神经营养支持,多数患者可在48小时内完全恢复。