心肌营养障碍主要由血液供应不足、代谢异常或毒素损伤引起，常见诱因包括冠状动脉疾病、糖尿病及药物毒性等。
心肌营养障碍的核心成因可归纳为以下三类机制：
一、血液供应障碍
冠状动脉疾病
冠状动脉粥样硬化或痉挛导致心肌供血不足，引发局部缺氧和能量代谢紊乱。典型表现为胸痛、呼吸困难，长期缺血可致心肌纤维化。微循环异常
高血压或糖尿病患者常出现毛细血管内皮功能障碍，影响营养物质（如葡萄糖、氨基酸）及氧气向心肌细胞的转运。血流动力学冲击
严重贫血或休克时，全身血流量减少，心肌被迫依赖有限的氧储备维持收缩功能，最终导致细胞能量耗竭。
二、代谢与内分泌失衡
糖尿病并发症
长期高血糖引发心肌糖脂代谢紊乱，晚期出现线粒体功能障碍和胶原沉积，显著降低心肌收缩力。甲状腺疾病
甲亢时心肌细胞β受体过度激活，加速ATP消耗；甲减则因酶活性下降导致心肌僵硬度增加，二者均干扰正常能量供需平衡。电解质紊乱
低钾血症或高钙血症破坏心肌细胞膜电位稳定性，影响离子通道功能，进而干扰收缩蛋白的激活与松弛。
三、直接毒性损伤
化疗药物
阿霉素等蒽环类药物通过自由基产生和DNA损伤诱导心肌细胞凋亡，累积剂量与心脏毒性呈正相关。酒精滥用
乙醇代谢产物乙醛可直接破坏心肌细胞骨架结构，并诱发氧化应激，长期酗酒者易出现扩张型心肌病特征。重金属中毒
铅、镉等重金属干扰心肌细胞钙离子调控系统，导致收缩蛋白功能异常，临床表现为非特异性心律失常和心力衰竭。
四、其他关键因素
| 类别 | 具体病因 | 病理特征 |
|---|---|---|
| 遗传性疾病 | 肌营养不良症、线粒体病 | 心肌细胞结构异常或能量代谢缺陷 |
| 感染因素 | 柯萨奇病毒、巨细胞病毒 | 病毒直接侵袭心肌细胞引发炎症反应 |
| 免疫异常 | 自身免疫性心肌炎 | 抗体攻击心肌抗原导致组织损伤 |
心肌营养障碍的防治需针对病因制定方案：改善冠脉血流可通过药物或支架植入；控制血糖和甲状腺激素水平可延缓代谢性损伤进展；而避免接触已知心脏毒性物质则是预防的关键。早期识别症状（如持续胸闷、乏力）并及时干预，能有效降低心功能不全风险。
