长期未控制的高血压（通常≥5年）可导致视网膜血管发生不可逆损伤，引发特征性病变。
高血压病视网膜病变的形成，本质是系统性血压升高对眼底微循环的持续机械损伤和代偿性改变共同作用的结果。当动脉压长期超过140/90 mmHg，视网膜小动脉首先通过血管痉挛和内膜增厚实现自我调节，但随着病程进展，血管壁的纤维素样坏死、脂质渗出及缺血性梗死逐步引发典型病理改变，最终表现为视力损伤甚至失明。
一、病理生理机制
血管内皮损伤
- 高血压直接增加血管壁剪切力，导致内皮细胞间隙扩大，血-视网膜屏障破坏。
- 渗出标志物：纤维蛋白原和低密度脂蛋白透过受损屏障形成硬性渗出（表1）。
正常视网膜血管 高血压性损伤血管 内皮细胞紧密连接 细胞间隙扩大 无血浆成分渗出 纤维蛋白原漏出 管径均匀 节段性狭窄与扩张 血管硬化与缺血
- 小动脉玻璃样变：持续高压促使血管中膜平滑肌被胶原替代，管壁失去弹性。
- 视网膜缺血：血管狭窄导致棉絮斑（神经纤维层梗死）和微动脉瘤形成。
继发性神经损伤
- 视网膜缺氧触发血管内皮生长因子（VEGF）释放，引发黄斑水肿或新生血管。
- 视神经缺血：筛板处血流减少导致视盘水肿，晚期出现视神经萎缩。
二、临床分期与特征
Keith-Wagener分级
- Ⅰ级：动脉变细，反光增强；
- Ⅱ级：动静脉交叉压迫（Gunn征）；
- Ⅲ级：火焰状出血+棉絮斑；
- Ⅳ级：视盘水肿伴全身高危状态。
急性与慢性差异
急性高血压 慢性高血压 视盘水肿为主 动脉硬化为主 可逆性高 不可逆瘢痕 常见于妊娠高血压 多见于原发性高血压
高血压病视网膜病变的防治关键在于早期血压控制和定期眼底筛查。降压治疗可延缓血管病变进展，而晚期需通过激光光凝或抗VEGF药物挽救视力。公众需警惕无症状期的潜在风险，尤其合并糖尿病或高脂血症时，协同管理是避免不可逆损伤的核心策略。
