多种因素共同作用导致硬斑形成，无单一明确病因。

硬斑的形成是一个复杂的病理过程，目前医学界普遍认为并非由单一原因引起，而是自身免疫异常、遗传易感性、潜在的环境触发因素、感染与炎症反应、血管功能异常以及激素水平变化等多种因素相互交织、共同作用的结果 。它本质上属于一种自身免疫性结缔组织病，即身体的免疫系统错误地攻击了自身的组织 。

一、 核心致病机制

1. 自身免疫系统紊乱：这是硬斑发病的核心环节。患者的免疫系统功能失调，产生针对自身组织的抗体和炎症因子，持续攻击皮肤及皮下组织，导致胶原蛋白过度沉积和纤维化，最终形成硬斑 。这种异常的免疫反应是驱动疾病进展的主要动力。

2. 遗传与环境因素的交互作用：个体的遗传易感性为发病奠定了基础，某些基因可能使人更容易患上硬斑 。仅有遗传倾向通常不足以致病，往往需要环境触发因素的参与，如某些病毒感染、化学物质暴露或物理创伤等，这些外部因素可能激活了易感个体的异常免疫反应 。

1. 血管与炎症反应的参与：血管功能异常在硬斑的形成中扮演重要角色，微血管的损伤和功能障碍可能导致局部组织缺氧和营养供应不足，进一步促进纤维化 。感染与炎症反应可能作为诱因或加剧因素，通过激活免疫系统间接促进硬斑的发展 。激素水平变化，特别是女性激素，也可能影响疾病的发生和活动度 。

二、 疾病表现与进展

1. 病理变化过程：硬斑的典型病理过程始于局部皮肤的肿胀期，此时炎症反应活跃；随后进入硬化期，胶原大量沉积，皮肤变厚、变硬、失去弹性；最终可能进入萎缩期，皮肤及皮下组织变薄、凹陷 。这个过程体现了从炎症到纤维化的转变。

2. 临床表现特点：作为一种局限性皮肤病，硬斑主要影响皮肤，但也可能累及皮下脂肪、肌肉甚至骨骼 。其病变范围通常较为局限，不同于系统性硬皮病，但具体的临床表现和严重程度因人而异，取决于受累部位和疾病活动度。

硬斑的形成是内在遗传背景与外在环境因素共同作用于免疫系统，引发持续炎症和血管损伤，最终导致组织过度纤维化的结果，理解这一复杂机制有助于采取更精准的预防和治疗策略。