主要由慢性炎症和免疫异常共同驱动
血管翳的形成是一个复杂的病理过程，核心在于关节滑膜在持续的炎症刺激和免疫系统功能紊乱下发生异常增生，最终侵入并破坏邻近的软骨与骨骼 。它并非独立疾病，而是多种风湿免疫性疾病，尤其是类风湿性关节炎（RA）的典型病理特征 。这一过程涉及多种细胞因子、炎症细胞和滑膜细胞的相互作用。
一、 核心驱动因素：炎症与免疫反应
炎症因子的激活与放大 慢性炎症是血管翳形成的土壤。在类风湿性关节炎等疾病中，关节腔内持续存在炎症反应，导致大量炎症因子释放。研究表明，当白细胞介素-1（IL-1）等特定细胞因子达到一定水平时，能直接诱导滑膜细胞粘附于关节软骨表面，启动血管翳的形成 。这些因子不仅激活滑膜细胞，还吸引更多免疫细胞聚集，形成恶性循环。
免疫细胞的浸润与作用 血管翳组织并非单纯的滑膜增生，而是由多种免疫细胞共同构成的复杂结构。浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎性细胞大量浸润到滑膜组织中，它们释放免疫球蛋白、类风湿因子等物质，加剧局部炎症反应，并直接或间接促进滑膜成纤维细胞的活跃增殖，共同推动血管翳的发展 。
滑膜细胞的异常增殖与侵袭 在炎症因子和免疫细胞的持续刺激下，滑膜组织中的成纤维细胞样滑膜细胞发生过度增生 。这些细胞失去正常调控，变得异常活跃，不仅自身大量增殖，还会分泌多种酶类和介质，破坏关节软骨基质。增生的滑膜组织连同其中的新生血管和炎细胞，共同构成血管翳，并像“肿瘤”一样向软骨、骨、肌腱和韧带等邻近结构侵袭，造成不可逆的破坏 。
关键参与要素 | 主要来源/类型 | 在血管翳形成中的核心作用 | 相关病理后果 |
|---|---|---|---|
炎症因子 (如IL-1) | 活化的免疫细胞、滑膜细胞 | 启动滑膜细胞粘附与增殖，放大炎症信号 | 促进滑膜炎症持续，加速组织破坏 |
免疫细胞 (浆细胞、巨噬细胞、淋巴细胞) | 血液循环浸润至关节 | 释放抗体与炎症介质，激活滑膜细胞 | 维持慢性炎症环境，参与自身免疫攻击 |
成纤维细胞样滑膜细胞 | 关节滑膜组织 | 过度增殖，分泌破坏性酶类，构成血管翳主体 | 直接侵蚀软骨与骨，导致关节畸形与功能障碍 |
新生微血管 | 滑膜组织内血管生成 | 为增生的滑膜和炎细胞提供营养与氧气 | 支持血管翳持续生长与侵袭能力 |
二、 主要关联疾病：类风湿性关节炎
类风湿性关节炎（RA）的标志性病理 血管翳是类风湿性关节炎病变过程中最具特征性的病理产物，绝大多数RA患者的病变关节腔内均可观察到其存在 。它不仅是疾病活动的体现，更是导致关节破坏、畸形及功能障碍的主要病理基础和直接原因 。在RA中，上述炎症、免疫和细胞增殖过程表现得尤为突出和典型。
其他可能相关的关节疾病 虽然RA是血管翳最经典的关联疾病，但在其他一些慢性炎症性关节病中，也可能观察到类似但程度或机制略有不同的滑膜增生和血管翳样改变，例如部分严重的膝骨关节炎病例 。不过，其普遍性和破坏性通常不及RA。
血管翳的本质是关节在慢性炎症和免疫失调双重打击下，滑膜组织发生病理性重塑的结果，其形成过程环环相扣，最终导致关节结构的进行性破坏，深刻理解其成因对于相关疾病的早期干预和治疗至关重要。
