角膜瘘是角膜因外伤或病变导致穿孔，形成异常通道，使房水外溢的严重眼部疾病。
这是一种危及视力的眼科急症，通常继发于严重的角膜感染（如细菌性、真菌性角膜炎）、深度角膜溃疡、化学烧伤、热烧伤或穿透性眼外伤。当角膜组织被破坏至全层，前房的房水便会通过破口持续流出，不仅造成眼压下降，还可能导致前房变浅或消失、虹膜脱出，甚至引发眼内感染（眼内炎）和眼球萎缩等不可逆后果。
一、 角膜瘘的成因与病理机制
角膜瘘并非一种独立的原发性疾病，而是多种角膜损伤进展到终末期的表现。其发生核心在于角膜组织完整性遭到破坏，无法维持正常的屏障功能。
常见病因分类 根据致病原因，可将导致角膜瘘的主要因素分为以下几类：
病因类别 具体原因 发病特点 感染性角膜炎 细菌（如铜绿假单胞菌）、真菌（如镰刀菌）、阿米巴、病毒（单纯疱疹病毒晚期） 进展迅速，常伴有剧烈疼痛、大量分泌物，易形成深层溃疡并穿孔 角膜外伤 穿透性异物、锐器伤、爆炸伤、化学腐蚀伤 外伤史明确，可立即或延迟出现瘘管，常合并其他眼内结构损伤 角膜变性/营养不良 边缘性角膜变性、神经营养性角膜炎 角膜自身结构薄弱，轻微刺激即可导致穿孔，愈合能力差 手术后并发症 角膜移植术后缝线松动、青光眼滤过术后滤过泡破裂 多见于术后数周至数月，与手术技术、缝线反应或感染相关 病理生理过程 当角膜上皮缺损未及时修复，炎症或坏死向深部发展，累及基质层并最终突破后弹力层时，即发生穿孔。一旦穿孔，房水在眼内压作用下持续渗出，在穿孔处可能形成由纤维蛋白、细胞碎片封闭的“无菌性”或“感染性”封堵物，外观类似小囊泡，称为角膜瘘或角膜葡萄肿的早期表现。若封堵失败，则形成开放性瘘管，风险急剧升高。
高危人群特征
- 长期佩戴角膜接触镜者，尤其不规范护理者，易患感染性角膜炎。
- 糖尿病患者、免疫抑制状态者，角膜修复能力下降。
- 有干眼症、眼睑闭合不全（如面神经麻痹）者，角膜暴露风险增加。
- 从事高风险职业（如金属加工、化工）者，外伤概率更高。
二、 临床表现与诊断方法
典型症状 患者常主诉突发或进行性视力急剧下降、眼痛加剧、畏光流泪、眼红加重。部分患者可感觉“眼睛漏液”，或发现眼睑周围有清亮液体渗出。
体征检查 裂隙灯显微镜检查是诊断的关键。可见：
- 角膜中央或周边存在圆形或椭圆形穿孔，直径数毫米不等。
- 穿孔处有膨出的透明或灰白色组织（为膨出的虹膜或封闭的纤维蛋白栓）。
- 前房变浅或消失，房水闪辉明显。
- Seidel试验阳性：用荧光素钠染色后，裂隙灯钴蓝光下可见绿色溪流样液体自穿孔处涌出，是确诊角膜瘘的金标准。
辅助检查
- 眼前节OCT：可精确评估穿孔大小、深度及周围组织情况。
- 超声生物显微镜（UBM）：用于评估前房深度、虹膜位置及睫状体情况，尤其适用于前房极浅或浑浊时。
- 眼压测量：多数患者眼压显著降低，但需谨慎操作以防加重穿孔。
三、 治疗策略与预后
治疗原则是尽快封闭瘘口、控制感染、恢复前房、挽救视功能。
| 治疗方式 | 适用情况 | 主要目的 |
|---|---|---|
| 保守治疗 | 微小穿孔、Seidel试验弱阳性、无眼内感染迹象 | 利用自身修复能力，通过加压包扎、绷带式角膜接触镜、结膜瓣遮盖促进愈合 |
| 手术治疗 | 中至大型穿孔、前房消失、虹膜脱出、保守治疗失败 | 直接机械封闭瘘口，防止并发症 |
| 药物治疗 | 所有类型，尤其感染性病因 | 控制感染（抗生素/抗真菌药）、减轻炎症（糖皮质激素慎用）、降低眼压 |
手术方式包括角膜清创缝合术、羊膜移植术、结膜瓣覆盖术以及严重的需行穿透性角膜移植术。术后需密切随访，监测瘘口愈合、眼压变化及排斥反应。
角膜瘘的预后与病因、穿孔大小、位置、是否合并眼内感染及治疗时机密切相关。早期诊断和干预可显著提高治愈率，避免眼球摘除的极端结局。对于高危人群，预防角膜损伤、及时治疗角膜疾病是防范此病的根本。
