60%以上的中老年人群存在不同程度的颈动脉斑块，其中约15%-20%为不稳定斑块，具有较高卒中风险。
面对颈动脉斑块，关键在于科学评估、规范干预与长期管理。多数颈动脉斑块属于慢性进展性疾病，通过控制危险因素、药物治疗及必要时的手术干预，可显著降低脑梗死等严重并发症的发生率。是否需要治疗以及采取何种方式，取决于斑块的大小、性质（稳定性）、颈动脉狭窄程度以及个体整体心血管风险水平。
一、 颈动脉斑块的形成机制与危害
斑块形成的病理基础
颈动脉斑块本质上是动脉粥样硬化在颈部血管的表现。当血管内皮受损后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进入血管壁并被氧化，引发炎症反应，吸引单核细胞转化为巨噬细胞吞噬脂质形成“泡沫细胞”，最终发展为脂质核心和纤维帽结构的斑块。高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等因素加速这一过程。斑块的主要危害
颈动脉斑块最大的风险在于导致缺血性脑卒中。其致病途径包括：一是斑块破裂，暴露的脂质核心激活血小板形成血栓，堵塞远端脑血管；二是斑块表面的微小血栓或斑块碎片脱落，随血流进入颅内动脉造成栓塞；三是斑块进行性增大导致颈动脉狭窄超过70%，引起脑部供血不足。稳定斑块与不稳定斑块的区别
| 特征 | 稳定斑块 | 不稳定斑块 |
|---|---|---|
| 纤维帽厚度 | 厚（>65μm） | 薄（<65μm） |
| 脂质核心大小 | 小（占斑块体积<30%） | 大（>40%） |
| 钙化程度 | 可能存在，较稳定 | 钙化少或呈点状 |
| 炎症反应 | 轻度 | 显著，巨噬细胞浸润多 |
| 出血风险 | 低 | 高（易自发破裂） |
| 临床风险 | 卒中风险较低 | 卒中风险显著增高 |
二、 颈动脉斑块的诊断与评估
颈动脉超声检查
是筛查和随访颈动脉斑块的首选方法。可清晰显示斑块的位置、大小、形态、回声特征（低回声提示脂质多、不稳定），并测量颈动脉狭窄程度。建议40岁以上人群，尤其是有“三高”者，每3-5年进行一次筛查。CT血管成像（CTA）与磁共振血管成像（MRA）
当超声结果不明确或需术前评估时使用。CTA对钙化显示清晰，有助于判断狭窄程度；MRA无需造影剂即可评估血管情况，且能识别斑块内出血等高危特征，对评估斑块稳定性有独特优势。狭窄程度分级标准
| 狭窄程度 | 血流动力学影响 | 临床处理建议参考 |
|---|---|---|
| <50% | 通常无明显血流受限 | 生活方式干预 + 控制危险因素 |
| 50%-69% | 中度狭窄，部分患者出现症状 | 强化药物治疗，有症状者考虑手术 |
| 70%-99% | 重度狭窄，显著减少脑供血 | 多数建议手术干预（CEA或CAS） |
| 100%（闭塞） | 血流完全中断 | 通常不推荐再通手术，重点预防对侧病变 |
三、 颈动脉斑块的综合干预策略
生活方式干预
基础中的基础。包括：戒烟限酒、均衡饮食（推荐地中海饮食，增加蔬菜、全谷物、鱼类摄入）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI<24）。这些措施可延缓斑块进展甚至促进部分逆转。药物治疗方案
- 他汀类药物：核心用药，目标不仅是降LDL-C，更要实现“双达标”——LDL-C<1.8 mmol/L且降幅≥50%。他汀还能稳定斑块、抗炎、改善内皮功能。
- 抗血小板药物：如阿司匹林或氯吡格雷，用于预防血栓形成，尤其适用于有症状或不稳定斑块者，但需评估出血风险。
- 控制“三高”药物：严格控制血压（目标<140/90 mmHg，糖尿病者<130/80 mmHg）、血糖（HbA1c<7%）、血脂（除LDL-C外，关注非-HDL-C和载脂蛋白B）。
外科与介入治疗
对于颈动脉狭窄≥70%的有症状患者，或≥60%的高危无症状患者，可考虑：- 颈动脉内膜剥脱术（CEA）：外科手术切除斑块，疗效确切，长期通畅率高。
- 颈动脉支架成形术（CAS）：微创介入放置支架，适用于手术高风险或解剖位置不利者。 两种术式各有优劣，需由专业团队评估选择。
四、 定期随访与长期管理
复查时间间隔
无症状且狭窄<50%者，每3-5年复查超声；狭窄50%-69%者，每1-2年复查；狭窄≥70%准备手术者，根据医生建议缩短至6-12个月。术后患者需在3、6、12个月及之后每年复查。监测指标
除影像学检查外，应定期检测血脂谱（尤其LDL-C）、血糖、肝肾功能、肌酸激酶（监测他汀副作用）等。家庭自测血压也应成为常态。心理与认知支持
发现颈动脉斑块易引发焦虑，应加强健康宣教，避免过度恐慌。同时关注患者认知功能，早期发现血管性认知障碍迹象。
有效的管理不仅能遏制颈动脉斑块的发展，更能从根本上降低心脑血管事件的整体风险，关键在于坚持科学的生活方式与规范的医学干预相结合，实现从被动治疗到主动防控的转变。
