角膜基质炎是一种非溃疡性、非化脓性角膜基质深层炎症,占所有角膜疾病的5%-15%,多由免疫反应或感染引起。
角膜基质炎是指发生在角膜基质层的炎症性病变,主要特征为角膜深层浸润、水肿、新生血管形成,常伴有视力下降、畏光、流泪等症状,其发病机制与免疫复合物沉积或病原体直接感染相关,治疗需针对病因并控制炎症反应。
一、病因与发病机制
感染性因素
- 梅毒螺旋体:先天性梅毒是儿童角膜基质炎的主要原因,占60%-80%,通常在5-20岁发病。
- 结核分枝杆菌:多见于成人,常伴全身结核活动。
- 病毒感染:如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒可继发基质炎症。
- 其他病原体:麻风杆菌、寄生虫等罕见感染也可致病。
非感染性因素
- 自身免疫性疾病:类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可并发角膜基质炎。
- 外伤或手术:角膜机械性损伤或术后免疫反应诱发炎症。
- 特发性因素:约30%病例找不到明确病因,称为特发性角膜基质炎。
表:角膜基质炎主要病因分布特征
| 病因类型 | 常见病原体/疾病 | 高发人群 | 典型病程 |
|---|---|---|---|
| 感染性 | 梅毒螺旋体 | 儿童/青少年 | 慢性反复 |
| 结核分枝杆菌 | 成人 | 亚急性 | |
| 非感染性 | 类风湿关节炎 | 中老年女性 | 迁延性 |
| 特发性 | 各年龄段 | 不定 |
二、临床表现
症状特征
- 视力障碍:因角膜水肿、混浊导致,严重者可降至指数视力。
- 眼部刺激征:畏光、流泪、眼痛明显,但无脓性分泌物。
- 睫状充血:角膜周围深层血管扩张,呈暗红色。
体征变化
- 基质浸润:灰白色斑块状混浊,边界模糊,位于角膜深层。
- 新生血管:从角膜缘向深层浸润区生长,呈"刷状"或"束状"。
- 后弹力层皱褶:因基质水肿导致,裂隙灯下可见细小条纹。
表:角膜基质炎临床分期表现
| 分期 | 主要特征 | 视力影响 | 治疗反应 |
|---|---|---|---|
| 急性期 | 明显水肿、密集浸润 | 重度下降 | 激素敏感 |
| 消退期 | 浸润吸收、血管化 | 部分恢复 | 需维持治疗 |
| 瘢痕期 | 永久性混浊、血管退化 | 稳定 | 需角膜移植 |
三、诊断与鉴别诊断
检查方法
- 裂隙灯检查:观察浸润深度、血管形态及内皮变化。
- 实验室检测:血清学检查(如梅毒抗体、结核菌素试验)。
- 角膜共焦显微镜:可发现病原体或炎症细胞浸润。
鉴别要点
- 与角膜内皮炎鉴别:后者以内皮混浊、KP为主,无基质浸润。
- 与盘状角膜炎鉴别:后者为中央盘状水肿,边界清晰。
- 与边缘性角膜炎鉴别:病变位于角膜周边,常伴巩膜炎。
四、治疗原则
病因治疗
- 抗感染治疗:梅毒需青霉素驱梅,结核需四联抗痨。
- 免疫抑制:自身免疫相关者用糖皮质激素或环孢素。
对症治疗
- 局部用药:皮质类固醇滴眼液控制炎症,需逐渐减量。
- 手术干预:晚期瘢痕可行穿透性角膜移植术,成功率约70%-90%。
表:角膜基质炎常用药物比较
| 药物类型 | 代表药物 | 作用机制 | 使用注意 |
|---|---|---|---|
| 糖皮质激素 | 醋酸泼尼松龙 | 抑制免疫反应 | 监测眼压、防止感染 |
| 抗生素 | 青霉素 | 杀灭梅毒螺旋体 | 需皮试、足疗程 |
| 免疫抑制剂 | 环孢素A | 抑制T细胞活化 | 定期查肝肾功能 |
角膜基质炎是一种需要早期诊断和规范治疗的复杂角膜疾病,其预后与病因、治疗及时性密切相关,通过针对性抗感染或免疫抑制治疗,多数患者可保存有用视力,但严重病例可能因角膜瘢痕导致永久性视力损害。