门体侧支循环的形成主要由门静脉高压引起，其最常见的病因是肝硬化，约占所有病例的90%以上。
当肝脏内部血流受阻，导致门静脉系统压力持续升高（即门静脉高压），血液无法正常经由肝门静脉流入肝脏进行代谢与解毒，机体便启动代偿机制，通过建立门体侧支循环，将部分血液绕过肝脏，直接回流至体循环，以减轻压力。这一过程虽然在短期内缓解了血管压力，但长期存在会导致严重并发症，如食管胃底静脉曲张破裂出血、腹壁静脉曲张及肝性脑病等。门体侧支循环的形成涉及多条潜在血管通路，其发展程度与门静脉高压的严重性、病程长短及基础肝病类型密切相关。
一、 肝硬化
肝硬化是导致门静脉高压和门体侧支循环形成的最常见原因，占临床病例的绝大多数。肝细胞广泛坏死、纤维组织增生及假小叶形成，导致肝内血管结构紊乱，血流阻力显著增加。
病毒性肝炎后肝硬化 乙型和丙型病毒性肝炎长期慢性感染是亚洲和欧美地区肝硬化的主要病因。病毒持续复制引发肝细胞炎症与纤维化，最终发展为失代偿期肝硬化，伴随显著的门静脉高压。
酒精性肝硬化 长期大量饮酒导致肝细胞脂肪变性、炎症坏死，进而发展为纤维化和肝硬化。此类患者常伴有营养不良和凝血功能障碍，门体侧支循环形成速度较快。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关肝硬化 随着肥胖和代谢综合征的流行，非酒精性脂肪性肝病已成为发达国家肝硬化增长最快的病因。其病理过程从单纯脂肪肝进展至非酒精性脂肪性肝炎（NASH），最终导致肝硬化和门静脉高压。
| 病因类型 | 地理分布特点 | 进展至肝硬化平均时间 | 相关危险因素 | 侧支循环出现概率 |
|---|---|---|---|---|
| 病毒性肝炎（B/C型） | 亚洲、非洲高发 | 20-30年（部分可更短） | 持续病毒复制、合并饮酒 | 高（>85%） |
| 酒精性肝病 | 欧美、城市地区高发 | 10-15年（每日酒精>80g） | 饮酒量、性别、遗传 | 高（>80%） |
| 非酒精性脂肪性肝病 | 全球上升趋势 | 10-20年（个体差异大） | 肥胖、糖尿病、高血脂 | 中高（60-75%） |
| 自身免疫性肝病 | 女性多见 | 15-25年（治疗可延缓） | 自身免疫异常、遗传倾向 | 中等（50-70%） |
二、 门静脉或肝静脉阻塞性疾病
此类疾病虽相对少见，但可直接导致门静脉高压，从而引发门体侧支循环，其发病机制与肝硬化不同，多为肝外或肝内大血管阻塞。
门静脉血栓形成（PVT）门静脉主干或其分支发生血栓，常见于肝硬化、腹部感染（如阑尾炎）、血液高凝状态（如蛋白C/S缺乏、抗磷脂综合征）或腹部手术后。急性期可引起肠缺血，慢性期则通过侧支开放代偿。
布加综合征（Budd-Chiari Syndrome） 由于肝静脉或下腔静脉肝段阻塞，导致肝脏血液流出道受阻，引起肝肿大、腹水和门静脉高压。病因包括骨髓增殖性疾病、妊娠、口服避孕药及凝血因子异常。
特发性门静脉高压（IPH） 一种原因不明的肝内窦前性门静脉高压，多见于发展中国家年轻患者，肝功能相对保留，但门体侧支循环显著，易发生食管胃底静脉曲张出血。
三、 其他少见病因
除上述主要病因外，多种系统性疾病或先天异常亦可导致门体侧支循环形成。
血吸虫性肝纤维化 在流行区（如非洲、南美部分地区），血吸虫虫卵沉积于门静脉小分支，引发肉芽肿性炎症和干线型纤维化，导致窦前性门静脉高压，侧支循环形成早且广泛。
先天性肝纤维化 一种常染色体隐性遗传病，表现为肝内胆管发育异常和纤维化，多在儿童或青少年期出现门静脉高压和脾功能亢进，门体侧支循环为典型表现。
肿瘤压迫或侵犯 肝癌、胰腺癌或腹膜后肿瘤可压迫门静脉或肝静脉，造成局部血流受阻，继发门静脉高压。部分肝癌本身可侵犯门静脉形成癌栓，直接导致血流障碍。
| 病因 | 发病机制 | 肝功能状态 | 常见侧支通路 | 诊断关键检查 |
|---|---|---|---|---|
| 门静脉血栓 | 窦前性阻塞 | 通常保留（除非合并肝病） | 脐静脉重新开放、胃冠状静脉 | 彩超、CT血管成像 |
| 布加综合征 | 窦后性/肝后性阻塞 | 急性期转氨酶升高 | 肝短静脉、腰静脉、椎旁静脉 | 肝静脉造影、MRI |
| 血吸虫病 | 窦前性纤维化 | 早期正常，晚期失代偿 | 胃左静脉、脾肾分流 | 流行病学+影像+粪检 |
| 先天性肝纤维化 | 胆管板畸形伴纤维化 | 多数保留 | 食管下段、直肠静脉 | 基因检测、肝活检 |
门体侧支循环的形成是机体在门静脉高压状态下的一种代偿性血管重构，其根本原因在于肝脏或门静脉系统血流动力学的持续异常。虽然肝硬化是最主要的驱动因素，但门静脉血栓、布加综合征、血吸虫病及先天性肝病等也不容忽视。早期识别病因、控制门静脉高压并监测侧支循环的发展，对预防致命性出血和改善预后具有重要意义。