约60%的成人动眼神经麻痹由微血管性或外伤性因素引起。
动眼神经麻痹是指支配眼球运动的第三对脑神经（动眼神经）受损，导致眼肌功能障碍，表现为上睑下垂、眼球运动受限（内收、上、下运动障碍）、复视及瞳孔散大等。其病因复杂多样，既包括先天性发育异常，也涉及后天多种病理过程，如血管性病变、外伤、肿瘤压迫、炎症感染、代谢性疾病（如糖尿病）等，不同病因的发病机制、临床表现及预后差异显著，需结合临床特征与辅助检查综合判断。

一、病因与发病机制

1. 先天性因素
   先天性动眼神经麻痹多由胚胎期神经发育异常或产伤所致，占儿童病例的40%-50%。患儿常表现为完全性麻痹，伴随上睑下垂、眼球固定及斜视，部分合并其他先天畸形。此类病因多为散发，少数与遗传综合征相关，治疗以手术矫正为主，同时需防治弱视。

2. 后天性因素
   后天性动眼神经麻痹病因更为复杂，按病理机制可分为以下几类：

二、临床表现

1. 主要症状
   动眼神经麻痹的核心症状为眼肌功能障碍，具体包括：

• 上睑下垂：提上睑肌瘫痪导致眼睑无法抬起，严重者遮盖瞳孔。
• 眼球运动障碍：内直肌、上直肌、下直肌及下斜肌麻痹，表现为眼球向外下方斜视，内收、上转及下转受限。
• 复视：双眼视物重影，尤其在向麻痹肌作用方向注视时加重。
• 瞳孔异常：若神经纤维中瞳孔括约肌受累（如动脉瘤压迫），出现瞳孔散大、对光反射消失；微血管性病变多保留瞳孔功能。

1. 伴随症状
   不同病因可伴随特异性表现，有助于鉴别诊断：

三、诊断方法

1. 临床检查
   详细询问病史（起病速度、伴随症状、基础疾病）及神经系统检查是诊断基础。重点观察：

• 眼睑位置、眼球运动范围、瞳孔大小及对光反射。
• 复视像检查：明确麻痹肌及受累神经。
• 其他脑神经功能：排除多发性神经病变（如糖尿病、重症肌无力）。

1. 影像学检查
   影像学是明确病因的关键，尤其对需排除动脉瘤或肿瘤的患者：

1. 实验室检查
   针对疑似代谢性或炎症性病因：

• 血糖、糖化血红蛋白：筛查糖尿病。
• 炎症指标（血沉、CRP）、自身抗体：排除炎症或自身免疫性疾病。
• 脑脊液检查：怀疑脑膜炎或神经梅毒时需进行。

四、治疗与预后

1. 病因治疗
   针对原发病因是根本治疗措施：

• 微血管性：控制血糖、血压，多数在3-6个月内自行恢复。
• 动脉瘤：需紧急介入或手术夹闭，防止破裂出血。
• 肿瘤：手术切除、放疗或化疗，解除神经压迫。
• 炎症：使用糖皮质激素（如Tolosa-Hunt综合征）。
• 外伤：保守观察或手术修复骨折、神经吻合。

1. 对症治疗
   缓解症状，提高生活质量：

• 棱镜眼镜：矫正轻度复视。
• 眼罩：遮盖单眼消除复视。
• 人工泪液：防止暴露性角膜炎（因眼睑闭合不全）。

1. 手术与康复
   长期不恢复者需手术干预：

• 斜视矫正术：调整眼外肌位置，改善眼球运动及复视。
• 上睑下垂矫正术：提升眼睑，改善视野及外观。
• 康复训练：眼球运动训练、视觉训练促进神经功能恢复。

动眼神经麻痹的病因复杂多样，从先天性发育异常到后天血管、外伤、肿瘤等均可致病，临床需结合瞳孔状态、起病速度及伴随症状快速鉴别，尤其警惕动脉瘤等急症。通过精准诊断与病因治疗，多数患者预后良好，但严重或延误诊治者可能遗留永久功能障碍，因此早期干预与综合管理至关重要。