全球每年报告约15万例新发麻风病病例，其中5%-10%可能并发眼部炎症，包括葡萄膜炎。
麻风性葡萄膜炎是由麻风杆菌感染引发的眼部免疫炎症反应，主要累及葡萄膜（眼球中层血管组织），其病理机制与细菌直接侵袭、宿主免疫应答异常及神经损伤密切相关。

一、病因与传播途径

1. 病原体特性
   麻风杆菌为胞内分枝杆菌，感染后潜伏期长达2-10年，其细胞壁脂质成分（如酚糖脂）可抑制宿主免疫识别，导致慢性感染。

2. 传播方式
   通过飞沫传播或长期接触患者分泌物感染，细菌经黏膜或破损皮肤侵入人体，逐步扩散至神经系统及眼部组织。

3. 高危人群
   地域分布集中于热带及亚热带贫困地区，卫生条件差、免疫力低下者（如HIV感染者）风险显著升高。

二、病理机制

1. 免疫反应失衡

   • 细胞免疫：Th1型反应主导时，巨噬细胞活化形成肉芽肿，试图清除细菌但加剧组织损伤。

   • 体液免疫：抗体介导的补体激活可能引发血管炎，加重葡萄膜渗漏及视网膜水肿。

2. 神经-免疫交互作用
   麻风杆菌优先感染周围神经，导致三叉神经麻痹，降低角膜敏感性，继发干眼及感染性角膜炎，间接诱发葡萄膜炎。

3. 炎症级联放大
   细菌脂蛋白激活TLR2/4受体，促使TNF-α、IL-6等促炎因子释放，引发虹膜后粘连、房水闪辉等典型体征。

三、临床表现与诊断

1. 急性期症状
   突发眼红、畏光、视力模糊，伴头痛及眼压升高，裂隙灯检查可见房水细胞增多、虹膜结节或玻璃体混浊。

2. 慢性期并发症
   长期炎症导致虹膜后粘连、继发性青光眼、视网膜脱离，最终可能致盲。

3. 诊断方法

   • 实验室检测：PCR检测眼内液麻风杆菌DNA，皮肤活检找抗酸杆菌。

   • 影像学：OCT显示脉络膜增厚，FFA提示视网膜血管渗漏。

四、治疗与预后

1. 多药联合治疗（MDT）
   口服氨苯砜、利福平、氯法齐明杀灭细菌，疗程6-12个月，眼部局部使用糖皮质激素控制急性炎症。

2. 手术干预
   对严重并发症（如白内障、青光眼）行超声乳化吸除术或房水引流装置植入。

3. 预后关键因素
   早期诊断者视力保留率超80%，延误治疗则致残率显著上升。

麻风性葡萄膜炎的病理核心在于免疫应答与细菌毒力的动态博弈，其防治需结合抗感染、免疫调节及并发症管理。随着麻风病发病率下降，该疾病已逐步被忽视，但完善基层筛查与跨学科协作仍是降低致盲风险的核心策略。