全球每年因循环衰竭导致的死亡人数超过1700万，占所有死亡原因的30%以上。

循环衰竭是心脏或血管系统无法维持足够血液供应的病理状态，其本质是氧输送与组织需求的失衡。它并非独立疾病，而是多种心血管疾病终末期的共同表现，涉及心泵功能、血管张力、微循环灌注等多环节失调。

一、循环衰竭的核心机制

1. 心输出量不足

   • 心肌损伤：如心肌梗死、心肌炎导致收缩力下降，左心室射血分数（LVEF）<40%时风险显著增加。
   • 心律失常：房颤或室速使心脏充盈时间缩短，心输出量降低30%-50%。
   • 心脏负荷异常：瓣膜狭窄或高血压增加后负荷，限制血液射出。

   对比项	低心输出量型	高心输出量型
   常见病因	心肌梗死	脓毒症
   血压表现	低血压	正常或偏低
   皮肤特征	苍白湿冷	温暖潮红

2. 血管功能障碍

   • 动脉硬化：血管弹性丧失，外周阻力增加，加重心脏负担。
   • 毛细血管渗漏：感染或烧伤时，炎症因子（如TNF-α）破坏血管屏障，血浆外渗致有效循环血量下降。

3. 血液成分异常

   • 贫血：血红蛋白<70g/L时，氧输送能力不足。
   • 凝血紊乱：DIC导致微血栓形成，进一步阻塞微循环。

二、诱因与高危因素

1. 急性诱因

   • 感染：脓毒症占ICU循环衰竭病例的60%以上。
   • 大出血：失血量>1500ml可引发休克。

2. 慢性基础疾病

   • 冠心病：三支病变患者5年内进展为心衰的概率达50%。
   • 慢性肾病：GFR<30ml/min时，水钠潴留和尿毒症毒素加速心肌纤维化。

三、病理生理连锁反应

1. 代偿期

   • 交感神经兴奋：心率增快、血管收缩，暂时维持血压。
   • 肾素-血管紧张素系统激活：促进水钠重吸收，但长期加重心脏负荷。

2. 失代偿期

   • 乳酸酸中毒：组织无氧代谢导致pH<7.2，抑制心肌收缩。
   • 多器官衰竭：肾脏（少尿）、大脑（意识障碍）序贯受损，死亡率超70%。

循环衰竭的防治需针对原发病和代偿机制双管齐下。早期识别低灌注征象（如四肢冰冷、尿量减少）至关重要，而改善微循环障碍和氧利用率是突破治疗瓶颈的关键。公众应关注血压管理、感染防控等基础干预，以降低这一“沉默杀手”的威胁。