超过50%的胆管梗阻由胆管结石引起。

胆管梗阻是因胆管系统阻塞导致胆汁无法正常流入十二指肠的病理状态，主要由机械性阻塞或管腔狭窄引发。其形成涉及多种病因，包括结石嵌顿、肿瘤压迫、炎症纤维化及先天畸形等，最终引起胆汁淤积、胆管扩张和肝功能损害。

一、胆管梗阻的常见病因

1. 胆管结石
   原发性胆管结石（占30%-40%）多因胆道感染或胆汁成分异常形成胆色素结石；继发性胆管结石（占60%-70%）由胆囊结石排入胆管所致。结石直接阻塞胆管腔，引发急性胆绞痛和黄疸。

   表：胆管结石类型对比

   特征	原发性胆管结石	继发性胆管结石
   形成部位	胆管内直接生成	胆囊迁移至胆管
   主要成分	胆色素钙	胆固醇
   高危因素	胆道蛔虫、肝硬化	胆囊炎、肥胖
   复发率	高（>50%）	中（20%-30%）

2. 肿瘤性病变
   胆管癌（肝门部最常见）、胰头癌及壶腹周围癌通过浸润或压迫胆管壁致梗阻。肿瘤生长缓慢，常表现为无痛性进行性黄疸。

3. 炎症与狭窄
   原发性硬化性胆管炎（PSC）引发胆管壁纤维化狭窄；反复胆道感染（如化脓性胆管炎）或手术损伤导致瘢痕性缩窄，管腔缩小率达60%-90%。

4. 其他病因
   寄生虫感染（华支睾吸虫阻塞胆管）、先天性胆总管囊肿（儿童常见）及胆道出血形成的血凝块，占梗阻病例5%-10%。

二、梗阻形成的病理机制

1. 机械性阻塞过程

   • 管腔占位：结石、肿瘤或寄生虫直接占据管腔空间，阻断胆汁流动。
   • 管壁病变：炎症导致黏膜水肿、纤维组织增生，使管壁增厚、弹性丧失。

2. 胆汁动力学改变
   梗阻后胆管内压升至>30cmH₂O（正常<15cmH₂O），引发：

   • 胆管扩张：肝外胆管直径可超10mm（正常<6mm）。
   • 胆汁反流：结合胆红素逆流入血致黄疸；胆汁酸缺失影响脂肪乳化。

三、梗阻的级联后果

1. 短期并发症
   急性胆管炎（三联征：腹痛、发热、黄疸），未及时治疗可进展为感染性休克。

2. 长期病理损害

   • 肝损伤：持续6周以上梗阻致胆汁性肝硬化，门静脉压增高达20-30mmHg。
   • 癌变风险：慢性炎症使胆管癌发生率提高10-15倍。

胆管梗阻的形成是多因素作用的结果，早期通过影像学诊断（如MRCP）明确病因并解除阻塞，可显著降低肝硬化和肝功能衰竭风险。规范化治疗需结合病因选择内镜取石、支架置入或肿瘤切除术。