50岁以上人群退行性变占比超60%
心瓣膜病变的形成与风湿性损伤、退行性变、先天性结构异常、感染性心内膜炎及心肌病变等多种因素密切相关，涉及心脏瓣膜结构破坏或功能异常，导致血液流动受阻或反流。
一、风湿性损伤
1. 链球菌感染诱发免疫反应
A组乙型溶血性链球菌感染后，机体产生异常免疫反应，攻击心脏瓣膜，引发炎症及瘢痕形成。反复发作的风湿热可导致瓣膜增厚、粘连，最终狭窄或关闭不全。
2. 二尖瓣最常受累
风湿性病变中，二尖瓣受累概率达70%-80%，其次是主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少见。
| 对比项 | 儿童/青少年期风湿热 | 成年人退行性变 |
|---|---|---|
| 主要病因 | 免疫反应 | 年龄相关组织退化 |
| 典型病变 | 瓣膜粘连、增厚 | 钙化、纤维化 |
| 常见瓣膜 | 二尖瓣、主动脉瓣 | 主动脉瓣、二尖瓣 |
二、退行性变与钙化
1. 年龄相关性退化
随年龄增长，瓣膜胶原纤维减少，钙盐沉积加速，导致瓣叶硬化、瓣环扩张，60岁以上人群主动脉瓣钙化性狭窄发生率显著上升。
2. 血流动力学影响
长期高压冲击（如高血压）会加速瓣膜磨损，尤以主动脉瓣和二尖瓣为甚，引发关闭不全或狭窄。
三、先天性结构异常
1. 胚胎发育缺陷
先天性二叶式主动脉瓣（正常为三叶）占先天性病变的1%-2%，因结构异常易提前钙化，40-60岁出现症状。
2. 遗传因素
部分家族性心脏畸形与基因突变相关，如NOTCH1基因变异可导致主动脉瓣发育异常。
四、感染与继发病变
1. 感染性心内膜炎
细菌（如葡萄球菌、链球菌）侵犯瓣膜表面形成赘生物，破坏瓣膜完整性，导致穿孔或撕裂。静脉药瘾者、免疫抑制患者风险较高。
2. 心肌病变继发损伤
扩张型心肌病引起心脏扩大，导致瓣环扩张，产生相对性关闭不全；心肌缺血可致乳头肌功能障碍，影响瓣膜闭合。
心瓣膜病变的形成是多重机制共同作用的结果，早期识别风湿活动、控制感染源、干预高血压等危险因素，可延缓病变进展。对于先天性异常或退行性变高危人群，定期心脏超声筛查至关重要。
