发生率2%～6%，穿孔多发生于伤寒发病后2～3周内
肠伤寒穿孔是伤寒杆菌感染引发的严重并发症，主要因细菌侵入肠道淋巴组织导致炎症、坏死及溃疡形成，最终在肠腔内压力增高时突破肠壁全层所致。
一、病原体与感染途径
病原菌特性
- 伤寒杆菌属沙门菌属D族革兰阴性杆菌，具有鞭毛（H抗原）、菌体抗原（O抗原）及毒力抗原（Vi抗原），其释放的内毒素是引发全身炎症反应的关键物质。
- 该菌在自然界中存活能力较强，但对热（60℃ 30分钟灭活）、干燥及消毒剂敏感。
传播途径
- 经口传播：主要通过食用被污染的水或食物（如未煮熟的肉类、不洁乳制品），或接触患者/带菌者的粪便、尿液后经手入口感染。
- 传染源：仅为人类，包括患者及无症状带菌者（尤其是胆囊带菌者）。
二、病理生理过程
肠道侵袭与繁殖
伤寒杆菌进入消化道后，多数被胃酸杀灭；若细菌数量超过10万或胃酸分泌减少（如长期服用抑酸药），则存活菌可侵入末端回肠（距回盲部100cm内）的淋巴滤泡及淋巴集结，被吞噬细胞吞噬并大量繁殖。
全身感染与免疫反应
- 细菌经淋巴管进入肠系膜淋巴结，再经胸导管入血引发第一次菌血症，随后随血流播散至肝、脾、肾、胆囊等器官继续繁殖，再次入血形成第二次菌血症，激活迟发性变态反应。
- 内毒素刺激机体释放肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL-1、IL-6） 等炎性介质，导致持续高热、肝脾肿大、白细胞减少等全身中毒症状。
肠壁损伤与穿孔形成
- 溃疡形成：发病第2周起，肠道淋巴组织因缺血坏死脱落，形成圆形或椭圆形溃疡，多位于肠管肠系膜对侧（血供较差区域）。
- 穿孔诱因：溃疡深达肌层及浆膜层时，若肠腔内压力骤增（如便秘、肠蠕动亢进），或溃疡侵蚀血管导致出血、肠壁变薄，可引发急性穿孔。
三、高危因素与好发部位
高危因素
因素类型 具体内容 个体因素 青壮年男性多见，营养不良、免疫力低下者（如糖尿病、长期使用激素）风险更高。 疾病阶段 未及时治疗的伤寒患者，尤其在病程2～3周溃疡高峰期。 治疗不当 滥用泻药、灌肠或剧烈活动可能诱发穿孔。 好发部位
末端回肠（占90%以上），其次为空肠、阑尾、盲肠；穿孔多为单发，直径通常0.5～1.0cm，少数可多发或合并出血。
四、临床表现与诊断线索
前期症状
伤寒典型表现：持续高热（稽留热）、腹痛（右下腹隐痛）、便秘或腹泻交替、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大。
穿孔特征
突发全腹剧痛（初始为右下腹，迅速蔓延至全腹），伴恶心呕吐、腹胀、腹肌紧张（板状腹）、肠鸣音消失，腹腔穿刺可抽出脓性液体，X线可见膈下游离气体。
伤寒杆菌感染后，通过肠道侵袭、全身播散及免疫损伤导致肠壁溃疡，在内外因素共同作用下引发穿孔。早期识别伤寒症状、及时规范治疗（如喹诺酮类抗生素）可显著降低穿孔风险，一旦发生穿孔需紧急手术修补联合抗感染治疗，以改善预后。
