50岁以上人群发病率显著升高
增生性玻璃体视网膜病变主要由视网膜及玻璃体损伤后异常修复反应引发，其核心机制是纤维增殖膜的形成与收缩。这种病变常继发于多种眼部疾病或外伤，涉及色素上皮细胞迁移、炎症因子释放及细胞外基质异常沉积等复杂过程。
一、主要致病因素
1. 眼外伤及手术并发症
- 机械性损伤：撞击、穿刺等外伤直接破坏视网膜色素上皮层，促使细胞异常迁移至玻璃体腔。
- 多次视网膜手术：如孔源性视网膜脱离修复术，术中电凝或冷凝过度可能刺激纤维增生。
- 玻璃体积血：血液分解产物引发慢性炎症，形成纤维胶质瘢痕。
2. 代谢性疾病相关病变
- 糖尿病视网膜病变：长期高血糖导致微血管渗漏，缺氧环境激活血管内皮生长因子（VEGF），加速纤维化。
- 高血压视网膜病变：血管硬化与缺血再灌注损伤加剧视网膜缺氧，促进细胞增殖。
3. 医源性及炎症因素
- 眼内炎症：葡萄膜炎等疾病释放炎性介质（如IL-6、TNF-α），诱发胶质细胞过度增殖。
- 视网膜静脉阻塞：血流淤滞导致血管内皮损伤，引发新生血管及纤维膜形成。
二、关键病理过程对比
| 因素 | 发病机制 | 高危人群 | 典型表现 |
|---|---|---|---|
| 眼外伤 | 细胞直接迁移+炎症反应 | 青壮年、职业暴露者 | 急性视力下降伴玻璃体混浊 |
| 糖尿病视网膜病变 | VEGF介导的血管渗漏+缺氧纤维化 | 糖尿病病程>10年患者 | 黄斑水肿合并增殖膜 |
| 视网膜手术史 | 医源性刺激+修复反应过度 | 孔源性视网膜脱离术后患者 | 术后视网膜再脱离 |
| 年龄相关性退化 | 血管硬化+细胞修复能力下降 | >50岁人群 | 缓慢进展的视野缺损 |
三、其他诱发条件
1. 遗传易感性
部分患者存在COL1A1基因突变，导致胶原代谢异常，加剧纤维增殖膜形成。
2. 长期视网膜脱离
脱离时间超过3个月的视网膜，光感受器细胞大量凋亡，释放趋化因子吸引增殖细胞。
3. 眼内异物残留
金属或有机物残留持续刺激巨噬细胞活化，分泌促纤维化因子。
增生性玻璃体视网膜病变的本质是眼部损伤后修复失衡的结局，其进展与原发病控制、炎症管理及手术干预时机密切相关。早期识别高危因素（如糖尿病、外伤史）并规范治疗基础疾病，可显著降低不可逆视力丧失风险。
