肾脏体积缩小通常指双肾长度低于正常值（成人常规定为8-12厘米），常见于慢性疾病进展或先天异常，约30%-50%的终末期肾病患者会出现此现象。
肾脏缩小是多种病理过程导致的肾脏结构改变，可能由长期损伤、血流减少或遗传因素引发。其本质是肾单位（nephrons）不可逆性丧失，伴随间质纤维化和血管萎缩。
一、主要病因分类
1.慢性肾脏疾病进展
- 高血压肾硬化：长期血压控制不佳导致肾小球内压力升高，引发毛细血管壁增厚、系膜细胞增生，最终肾小球硬化。
- 糖尿病肾病：高血糖激活糖基化终产物（AGEs）通路，促进足细胞凋亡和基底膜增厚，晚期出现弥漫性肾小球硬化。
- 慢性肾小球肾炎：免疫复合物沉积引发炎症反应，逐步破坏肾小球滤过屏障。
2.先天性及发育异常
- 单侧肾缺如：胚胎期尿生殖窦发育障碍导致单侧肾脏完全缺失，常合并泌尿系统畸形。
- 多囊肾病：遗传性基因突变（如PKD1/PKD2）导致肾小管囊肿进行性扩大，压迫正常肾组织。
3.急性肾损伤后遗症
- 缺血性肾损伤：严重脱水或休克导致肾动脉灌注不足，触发肾小管上皮细胞坏死，修复过程中纤维组织增生。
- 药物毒性：非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素（如庆大霉素）直接损伤肾小管细胞，长期使用可加速间质纤维化。
4.血管性疾病
- 肾动脉狭窄：动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良导致肾血流减少，引发缺血性肾萎缩。
- 血栓性微血管病：如溶血尿毒综合征（HUS），微血栓形成阻塞肾小球毛细血管，造成急性肾功能衰竭及后续萎缩。
二、临床表现与诊断
| 症状类型 | 典型表现 | 检查方法 |
|---|---|---|
| 影像学特征 | 双肾对称性缩小，皮质变薄 | 超声、 CT/MRI |
| 实验室指标 | 肌酐清除率下降，尿蛋白异常 | 血清肌酐、尿微量白蛋白 |
| 并发症信号 | 高钾血症、代谢性酸中毒 | 电解质 panel 、酸碱平衡检测 |
三、治疗与预后
- 病因干预：控制血压（目标<130/80mmHg）、血糖（HbA1c<7%），停用肾毒性药物。
- 替代治疗：透析或肾移植适用于终末期肾病患者，延缓尿毒症相关并发症。
- 新兴疗法：针对纤维化的靶向药物（如抗TGF-β单抗）尚处临床试验阶段。
肾脏缩小标志着不可逆的肾功能损失，其速度与原发病控制密切相关。早期识别危险因素并实施精准管理，可显著延缓病情进展，改善患者生活质量。
