约30%的青光眼患者以眼球压痛为首发症状，眼压超过21mmHg时风险显著增加。

眼球内部压力异常升高或局部炎症刺激是导致眼球压痛的常见病理基础，涉及房水循环障碍、神经末梢敏感化及血管充血等多重机制。以下从病因、生理病理及关联疾病展开分析：

一、主要病因及机制

1. 眼压升高

   • 房水排出受阻：前房角狭窄或小梁网功能障碍导致房水滞留，眼压升高直接压迫角膜神经。
   • 继发性因素：如外伤后前房出血、晶状体脱位等机械性阻塞（表1）。

   类型	典型眼压范围	关联症状
   原发性开角型青光眼	22-40mmHg	视野缺损、视乳头凹陷
   急性闭角型青光眼	>50mmHg	剧烈胀痛、虹视、恶心呕吐

2. 炎症反应

   • 感染性：葡萄膜炎或角膜炎引发前列腺素释放，刺激三叉神经末梢。
   • 非感染性：干燥综合征等自身免疫疾病导致泪膜异常，角膜暴露性疼痛。

3. 血管性病变

   缺血性视神经病变或视网膜中央静脉阻塞可引起眼球钝痛，伴随视力骤降。

二、神经传导与痛觉敏感化

1. 三叉神经通路激活

   角膜及巩膜富含伤害性感受器，机械压力或炎症介质（如缓激肽）通过三叉神经传递至脑干。

2. 中枢敏化

   慢性疼痛患者可能出现丘脑皮层重组，即使眼压正常仍主诉压痛。

三、鉴别诊断关键

1. 青光眼与偏头痛：后者多伴搏动性头痛，无眼压升高。
2. 视神经炎：眼球转动时疼痛加剧，MRI可见视神经强化。

眼球压痛的病理本质是力学与生化因素共同作用的结果，早期识别眼压异常或炎症标志物可避免不可逆视神经损伤。公众若出现持续压痛伴视力变化，需优先排除急性青光眼等急症。