全球约4400万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病占60-70%
记忆消失是大脑神经细胞退化、突触连接中断及信息编码障碍的综合结果，涉及生理老化、疾病损伤、心理因素等多重机制，表现为短期或长期记忆提取困难，严重时影响日常生活功能。

（一）生理性因素

1. 神经退行性病变
   阿尔茨海默病患者大脑中β-淀粉样蛋白沉积形成斑块，tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，直接破坏海马体和皮层神经元。帕金森病、路易体痴呆等疾病也会因多巴胺能神经元丢失引发记忆障碍。

   表：主要神经退行性疾病对记忆的影响对比

   疾病类型	受损脑区	关键病理特征	记忆障碍特点
   阿尔茨海默病	海马体、皮层	淀粉样斑块、神经缠结	顺行性遗忘为主
   血管性痴呆	白质、基底节	脑梗死、微出血	斑片状记忆缺损
   帕金森病痴呆	黑质、额叶	路易小体	执行记忆受损

2. 衰老相关变化
   随年龄增长，前额叶皮层血流量减少15-20%，乙酰胆碱等神经递质合成下降，导致工作记忆容量降低。65岁以上人群海马体体积每年萎缩约1%，但可通过认知训练部分代偿。

3. 脑损伤与缺氧
   颅脑外伤可能造成弥漫性轴索损伤，破坏记忆环路；心脏骤停后5分钟以上脑缺氧会导致海马CA1区不可逆损伤，引发顺行性遗忘。

（二）病理性因素

1. 代谢与内分泌紊乱
   甲状腺功能减退降低脑代谢率，维生素B12缺乏损害髓鞘形成，糖尿病引发微血管病变均可导致记忆减退。长期高血糖使海马体积缩小3-5%。

2. 感染与炎症
   单纯疱疹病毒、HIV等病原体可引发慢性脑炎，小胶质细胞过度活化释放炎症因子（如IL-1β、TNF-α），干扰突触可塑性。

3. 中毒与物质滥用
   酒精依赖者丘脑乳头体萎缩，大麻中的THC成分抑制海马长时程增强，苯二氮䓬类药物过度使用会干扰记忆巩固过程。

（三）心理与功能性因素

1. 压力与情绪障碍
   长期皮质醇升高损伤海马齿状回颗粒细胞，抑郁症患者前额叶-边缘系统连接异常，导致情景记忆提取困难。

2. 睡眠障碍
   慢波睡眠阶段记忆重整合受阻，睡眠呼吸暂停患者夜间血氧饱和度反复下降，导致海马代谢效率降低30%以上。

3. 心因性遗忘
   严重心理创伤可能诱发解离性遗忘，与杏仁核-前额叶功能解离相关，表现为特定事件记忆的"选择性删除"。

记忆消失本质是大脑信息处理系统多环节故障的结果，从分子层面的蛋白异常到宏观的脑网络重塑，其机制复杂且相互交织。通过早期识别风险因素、针对性干预及神经可塑性训练，部分记忆功能仍有可能恢复或维持。