超过30%的克罗恩病患者会发展为肠壁纤维化
肠壁纤维化是一种因慢性炎症反复刺激导致的肠道病理性改变，主要表现为胶原蛋白等细胞外基质过度沉积，使肠壁增厚变硬、弹性降低，最终影响肠道正常蠕动和营养吸收功能。常见于炎症性肠病（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、放射性肠炎或慢性感染患者。
一、病因与机制
原发疾病关联
- 炎症性肠病：长期活动性炎症激活成纤维细胞。
- 感染与辐射：慢性细菌感染（如结核）或盆腔放疗后损伤修复失调。
- 特发性病因：约5%患者无明确诱因。
分子机制
- TGF-β信号通路：关键促纤维化因子，刺激胶原蛋白合成。
- 基质金属蛋白酶失衡：降解减少导致基质堆积（见下表）。
| 关键因子 | 促纤维化作用 | 抑制作用 |
|---|---|---|
| TGF-β | 激活成纤维细胞 | — |
| IL-13 | 促进胶原沉积 | — |
| TIMP-1 | 抑制基质降解 | 抵消金属蛋白酶活性 |
二、临床表现与诊断
典型症状
- 梗阻征象：腹痛、腹胀、呕吐（肠道狭窄导致）。
- 功能紊乱：腹泻与便秘交替、营养不良。
诊断技术
- 影像学检查：CT/MRI显示肠壁增厚>4mm伴强化减弱。
- 内镜特征：肠腔狭窄、黏膜呈"鹅卵石样"改变（克罗恩病）。
- 病理金标准：活检见胶原纤维占组织面积>25%。
三、治疗与预后
药物治疗
- 抗炎控制：糖皮质激素、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）。
- 靶向疗法：抗TGF-β单抗（临床试验阶段）。
手术干预
- 狭窄成形术：适用于局部纤维化狭窄。
- 肠段切除：严重梗阻或穿孔时实施。
| 治疗方式 | 适用人群 | 5年复发率 |
|---|---|---|
| 药物保守治疗 | 早期轻度纤维化 | 40%-60% |
| 狭窄成形术 | 局限性狭窄 | 20%-30% |
| 肠切除术 | 多节段严重病变 | 50%-70% |
- 预后影响因素
- 早期干预：确诊后1年内治疗可降低70%手术需求。
- 基础病控制：炎症活动指数每降低1分，纤维化进展风险减少15%。
四、预防与监测
高危人群筛查
- 炎症性肠病患者：每6个月肠镜+影像学随访。
- 辐射暴露史：盆腔放疗后3年启动定期评估。
生活方式干预
- 膳食调整：高纤维饮食减少刺激，低渣食物缓解梗阻。
- 戒烟限酒：吸烟者纤维化风险增加2倍。
肠壁纤维化是多种慢性肠道疾病的共同终末病理改变，关键在于早期识别炎症活动并阻断纤维化进程。多学科协作的治疗模式显著改善了患者生存质量，而未来靶向药物的突破有望实现更精准的病理逆转。
