全球每年约1200万人因角膜炎就诊，其病理核心是角膜组织的炎症反应与结构破坏
角膜炎是角膜受到病原体或非病原因素刺激后引发的炎性病变，主要表现为角膜浸润、溃疡形成及透明度下降。炎症可累及角膜各层，严重时导致角膜穿孔或永久性视力损伤，其病理进程与诱因类型、免疫反应强度及治疗及时性密切相关。
一、病因与发病机制
感染性因素
细菌性角膜炎：常见于外伤或隐形眼镜使用不当，以葡萄球菌和链球菌为主，分泌物增多且进展迅速。
真菌性角膜炎：多由植物性外伤引发（如树枝划伤），镰刀菌感染导致病灶边界不清，易向深层侵犯。
病毒性角膜炎：以单纯疱疹病毒最常见，复发性感染可引起树枝状溃疡和角膜知觉减退。
非感染性因素
免疫性炎症：如类风湿关节炎或干燥综合征引发的周边性角膜融解，表现为角膜边缘的进行性变薄。
物理化学损伤：紫外线灼伤或化学物质溅入可导致上皮脱落和基质水肿。
混合性病理特征
感染与免疫反应常并存，例如真菌感染后期可能继发过敏性浸润，加重组织破坏。
二、病理变化过程
| 病理阶段 | 典型表现 | 组织学特征 |
|---|---|---|
| 早期浸润期 | 角膜出现灰白色灶性混浊 | 中性粒细胞浸润，基质胶原纤维紊乱 |
| 进展溃疡期 | 中央性溃疡或卫星灶形成 | 基质溶解，炎性细胞向深层扩散 |
| 修复期 | 新生血管长入溃疡区 | 成纤维细胞增生，瘢痕组织形成 |
三、临床表现与并发症
症状与体征
疼痛、畏光、流泪：因角膜神经末梢受刺激引发反射性症状。
视力下降：与混浊部位是否累及瞳孔区直接相关。
关键并发症
角膜穿孔：溃疡深达后弹力层时发生，可致眼内炎。
角膜白斑：愈合后遗留永久性不透明瘢痕，需通过角膜移植改善视力。
四、治疗原则与预后
病因治疗
细菌性：使用氟喹诺酮类或头孢类抗生素滴眼液。
病毒性：抗病毒药物（如更昔洛韦）联合糖皮质激素控制免疫反应。
辅助治疗
胶原酶抑制剂延缓基质溶解，人工泪液缓解干眼症状。
预后差异
及时治疗者愈合时间约2-4周，延误者可能遗留角膜薄翳或角膜云翳。
角膜炎的病理本质是炎性细胞浸润与组织修复失衡的动态过程，其转归取决于病原体毒力、宿主免疫状态及干预措施的精准性。早期识别角膜知觉改变和荧光素染色阳性可显著降低致盲风险，而规范用眼习惯仍是预防疾病的核心策略。
