年龄增长、遗传因素、眼外伤、紫外线辐射、糖尿病及药物副作用

圆翳内障（即老年性白内障）的主要成因与晶状体蛋白质变性相关，常见诱因包括生理退化、环境暴露及全身性疾病。其发展过程涉及氧化损伤、代谢紊乱及基因异常，最终导致晶状体混浊。

一、 生理与退行性因素

1. 年龄相关氧化损伤

   • 晶状体抗氧化能力随年龄下降，自由基积累加速蛋白质交联变性。
   • 表：年龄与白内障发生率关联

     年龄阶段	发病率	主要病变类型
     50-60岁	30%-40%	皮质性混浊
     70岁以上	80%-90%	核性混浊

2. 遗传易感性

   • 特定基因（如CRYAA、EPHA2）突变导致先天性晶状体代谢缺陷。
   • 家族史患者发病风险较常人高3倍。

二、 环境与外部因素

1. 紫外线辐射暴露

   • 长期阳光照射引发光化学反应，破坏晶状体上皮细胞。
   • 表：地域紫外线强度与白内障风险

     地区类型	年均UV指数	白内障早发率增幅
     高原/赤道带	8-10+	60%-80%
     温带城市	3-5	基准水平

2. 眼外伤与手术史

   • 机械性损伤（如钝挫伤）直接破坏晶状体囊膜。
   • 眼部手术（如玻璃体切除）可能干扰房水循环。

三、 全身性疾病及药物影响

1. 代谢性疾病

   • 糖尿病：高血糖致山梨醇积聚，晶状体渗透压失衡。
   • 甲状腺功能减退者风险提升2倍。

2. 药物毒性作用

   • 长期使用糖皮质激素（如泼尼松）抑制晶状体上皮修复。
   • 抗精神病药物（如氯丙嗪）通过光敏反应加速混浊。

晶状体混浊是多种机制协同作用的结果，早期干预可控因素（如防晒、血糖管理）能显著延缓病变。公众需警惕高风险诱因，定期筛查以维持视觉健康。