玻璃体后脱离、视网膜裂孔或脱离、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、眼部手术或外伤
视网膜后膜，又称黄斑前膜或视网膜前膜，其形成主要源于视网膜内表面细胞的异常增生与迁移，这些细胞在视网膜表面，尤其是对视力至关重要的黄斑区，形成一层透明或半透明的纤维膜。这层膜会随着收缩对下方的视网膜组织产生牵拉，导致视网膜表面不平整，进而引起视物变形、视力下降等症状。其根本原因多与玻璃体的年龄性退变——玻璃体后脱离有关，当玻璃体从视网膜表面分离时，可能造成微小损伤，激活视网膜表面的细胞（如Müller细胞、星形胶质细胞、色素上皮细胞等）发生增殖并迁移至视网膜内界膜上形成膜。任何导致视网膜损伤的病理状态，如视网膜裂孔、视网膜脱离、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞，或眼部手术、眼内炎症、眼外伤等，都可能诱发此类细胞反应，形成继发性视网膜后膜。
一、 视网膜后膜的形成机制与分类
视网膜后膜并非真正的“后”膜，而是附着在视网膜内表面（即玻璃体腔侧）的纤维细胞膜，因其位于视网膜感光细胞的前方，故更准确的名称是视网膜前膜。其形成是一个复杂的细胞生物学过程。
原发性（特发性）视网膜后膜 这是最常见的类型，多见于中老年人，通常与玻璃体的年龄相关退变密切相关。随着年龄增长，玻璃体逐渐液化并收缩，最终从视网膜表面分离，即发生玻璃体后脱离。在此过程中，可能造成视网膜内界膜的微小破损或刺激，导致原本位于视网膜表面的Müller细胞、星形胶质细胞等活化、增殖并迁移，最终在黄斑区形成一层膜。这类视网膜后膜常为双侧性，但发展速度和严重程度可能不同。
继发性视网膜后膜 此类视网膜后膜由明确的眼部或全身性疾病引起。任何导致视网膜损伤的病理过程都可能成为诱因。例如，糖尿病视网膜病变中的血管渗漏和缺血会引发炎症反应和细胞增殖；视网膜静脉阻塞后血液淤积和缺氧同样会激活细胞；视网膜裂孔或脱离手术后的修复过程、眼内炎症（如葡萄膜炎）、眼外伤或激光治疗后的瘢痕形成，都可能成为视网膜后膜产生的基础。
细胞来源与增殖过程 形成视网膜后膜的细胞主要来源于视网膜本身，包括Müller细胞（主要来源）、视网膜色素上皮细胞（通过裂孔迁移）、星形胶质细胞以及玻璃体中的细胞成分。这些细胞在受到刺激后转化为具有收缩能力的肌成纤维细胞样细胞，分泌细胞外基质，形成一层具有收缩性的膜。这种收缩力是导致视网膜表面皱褶、水肿和黄斑变形，从而影响视力的直接原因。
二、 诱发因素与高危人群
多种因素可增加视网膜后膜的发生风险，了解这些因素有助于早期识别和预防。
| 对比项 | 高风险因素 | 低风险因素 |
|---|---|---|
| 年龄 | 50岁以上，尤其是65岁以上人群 | 50岁以下人群 |
| 眼部病史 | 有玻璃体后脱离、视网膜裂孔、视网膜脱离、高度近视、葡萄膜炎、眼外伤或眼部手术史 | 无显著眼部疾病史 |
| 全身性疾病 | 患有糖尿病、高血压、心血管疾病等 | 无上述慢性病 |
| 其他 | 单眼已发病者，对侧眼风险增加 | 双眼均无病史 |
如上表所示，年龄是最重要的非可控因素。高度近视患者因眼轴拉长，玻璃体更易发生变性，也是视网膜后膜的高发人群。糖尿病患者由于长期高血糖损害视网膜血管，导致糖尿病视网膜病变，进而诱发视网膜后膜的风险显著增高。
三、 临床表现与诊断
视网膜后膜的临床表现与其严重程度密切相关。
症状 早期视网膜后膜可能无症状。随着膜的增厚和收缩，患者会逐渐出现视力下降、视物变形（直线看起来弯曲，称为视物变性）、视物变小（单眼复视较少见。症状通常进展缓慢。
体征 通过散瞳后的眼底检查，医生可观察到黄斑区表面有一层反光、半透明的膜，有时可见视网膜表面的血管扭曲、黄斑皱褶或囊样水肿。
影像学检查光学相干断层扫描（OCT）是诊断和评估视网膜后膜的金标准。OCT可以清晰显示视网膜内表面的异常高反射信号（即膜的存在）、视网膜厚度增加、黄斑结构紊乱（如黄斑皱褶、囊样改变）以及玻璃体的状态（是否完全后脱离）。OCT对于监测病情进展和决定是否需要手术至关重要。
| 检查方法 | 主要作用 | 优势 |
|---|---|---|
| 眼底检查 | 初步观察视网膜表面膜的存在及黄斑外观 | 快速、直观 |
| OCT | 精确显示膜的形态、厚度、对视网膜结构的牵拉程度及黄斑水肿 | 无创、高分辨率、定量分析 |
| 荧光素眼底血管造影（FFA） | 评估是否合并黄斑水肿、视网膜缺血等 | 了解血管渗漏情况 |
视网膜后膜作为一种可导致黄斑功能受损的疾病，其发生与玻璃体退变及多种视网膜损伤因素紧密相连。尽管部分患者病情稳定无需干预，但对于出现明显视物变形或视力显著下降者，玻璃体切割术联合膜剥离术是有效的治疗手段。定期进行眼科检查，特别是对于存在高危因素的人群，利用OCT等先进影像技术早期发现并监测病情，是保护视功能、改善预后的关键。
