5-10年
糖耐量降低是糖尿病前期的重要阶段，表现为机体对葡萄糖的代谢能力下降，若不干预可能发展为2型糖尿病。其核心机制与胰岛素抵抗、遗传易感性及代谢异常密切相关，同时受多种可调控或不可调控因素影响。
一、胰岛素抵抗与分泌异常
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的敏感性下降，导致葡萄糖无法有效进入细胞，血糖持续升高。肥胖（尤其是内脏脂肪堆积）是主要诱因，脂肪细胞释放的游离脂肪酸和炎症因子会干扰胰岛素信号通路 。胰岛素分泌不足
胰腺β细胞功能缺陷或过度损耗，导致胰岛素分泌量减少或延迟。长期高血糖、氧化应激及遗传因素可能加速β细胞衰竭 。
| 因素 | 机制 | 干预措施 |
|---|---|---|
| 肥胖 | 脂肪因子干扰胰岛素信号 | 减重5%-10%，控制腰围 |
| 慢性炎症 | 炎症因子抑制β细胞功能 | 抗炎饮食（如Omega-3摄入） |
二、遗传与代谢因素
遗传易感性
家族中有糖尿病史者患病风险增加2-4倍，特定基因（如TCF7L2）变异可能影响胰岛素分泌和糖代谢 。β细胞功能缺陷
部分人群先天存在β细胞数量减少或功能低下，表现为胰岛素分泌第一时相缺失，餐后血糖调控能力下降 。
三、生活方式与肥胖
饮食结构失衡
长期高糖、高脂饮食导致能量过剩，加剧胰岛素抵抗。精制碳水化合物摄入过多会引发血糖剧烈波动 。运动不足
缺乏体力活动使肌肉葡萄糖摄取减少，线粒体功能退化，进一步降低糖耐量。每周150分钟中强度运动可改善胰岛素敏感性 。
四、年龄与疾病因素
年龄增长
40岁以上人群β细胞功能每年下降约1%，肌肉量减少和基础代谢率降低共同导致糖代谢能力减退 。伴随疾病
甲状腺功能异常、库欣综合征等内分泌疾病可能通过激素紊乱间接影响糖代谢 。
五、药物及其他因素
药物影响
糖皮质激素、免疫抑制剂等可能抑制胰岛素分泌或增加肝糖输出，长期使用需监测血糖 。妊娠与激素变化
妊娠期胎盘激素（如人胎盘催乳素）可诱发胰岛素抵抗，约30%-50%的妊娠糖尿病女性产后仍存在糖耐量异常 。
糖耐量降低是多种因素交织作用的结果，早期识别高危人群并采取生活方式干预可显著延缓糖尿病进展。控制体重、优化饮食结构、增强运动耐力是改善糖代谢的核心策略，必要时需结合药物干预以保护β细胞功能。
